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Experientia docet
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by César Tomé López in Experientia docet
Aunque el hecho de que generamos nuevas células cerebrales [en verde en la imagen] a lo largo de la vida ya no se discute, su propósito es un tema muy debatido. Ahora, un grupo internacional de investigadores dirigidos por Fred H. Gage del Laboratorio de Genética del Instituto Salk (EE.UU.) y Thimothy J. Bussey de la Universidad de Cambridge (Reino Unido), publica en el número de hoy de Science los resultados de una investigación según la cual las jóvenes neuronas nos permiten mejorar nuestra capacidad de navegación por el espacio. Cuando aparecieron las primeras indicaciones de que los cerebros humanos adultos producían continuamente nuevas neuronas, empezó a desmoronarse uno de los principios básicos de la neurociencia hasta ese momento, el que afirmaba que se nace con todas las células cerebrales que se tendrán durante la vida del individuo. Una década después la cuestión no es si existe la neurogénesis sino para qué sirven todas estas células nuevas. Evolutivamente hablando debe existir un claro beneficio pues los riesgos son evidentes. ¿Qué pasaría si las nuevas células no se integrasen en los circuitos existentes? El área del cerebro más activa en neurogénesis se encuentra en el hipocampo, una pequeña área con forma de caballo de mar localizada en el cerebro profundo. Procesa y distribuye la información a memorizar procedente del córtex a las secciones del cerebro apropiadas, probablemente de vuelta al córtex, después de prepararla para que sea fácil recordarla. El giro dentado es la primera estación de relevo en el hipocampo para la información procedente del córtex. A la vez que la atraviesa, la información de entrada es dividida y distribuida entre 10 veces el número de células que la portaban originalmente. Este proceso, llamado separación de patrones, se piensa que ayuda al cerebro a separar los acontecimientos individuales que forman parte de los recuerdos que entran. La hipótesis que ha probado el equipo, consecuencia del hecho de que la separación de patrones se hace en el giro dentado (el lugar del hipocampo donde tiene lugar la neurogénesis), es que la neurogénesis ayuda a la separación de patrones. Se han llevado a cabo dos grupos de experimentos que pusieron a prueba específicamente esta función del giro dentado usando diferentes tareas de comportamiento y dos estrategias distintas para anular la neurogénesis selectivamente en el giro dentado. En el primer grupo de experimentos, los ratones tenían que aprender la localización de una recompensa (comida) que les había sido enseñada en relación con la localización de una recompensa anterior dentro de un laberinto radial de ocho brazos. Los ratones sin neurogénesis no tuvieron dificultad para encontrar la nueva localización, siempre y cuando estuviese lo suficientemente lejos de la primera, pero no podían diferenciar entre dos que estuviesen cercanas entre sí. Un segundo grupo de experimentos usó una pantalla táctil. Estas pruebas confirmaron la incapacidad de los ratones sin neurogénesis para discriminar entre localizaciones muy próximas, pero también puso de manifiesto que estos ratones no tenían dificultad en acceder a la información espacial en general. Pero la separación de patrones puede que no sea el único papel para las nuevas neuronas en el cerebro adulto. Un modelo de ordenador que simulaba los circuitos neuronales en el giro dentado basándose en toda la información biológica disponible sugirió una función adicional, a confirmar experimentalmente: las nuevas neuronas formarían de hecho una conexión entre elementos individuales de episodios que ocurren cercanos en el tiempo. Así pues, las nuevas neuronas serían las responsables de que seamos conscientes de la continuidad del espaciotiempo. Referencia: Clelland, C., Choi, M., Romberg, C., Clemenson, G., Fragniere, A., Tyers, P., Jessberger, S., Saksida, L., Barker, R., Gage, F., & Bussey, T. (2009). A Functional Role for Adult Hippocampal Neurogenesis in Spatial Pattern Separation Science, 325 (5937), 210-213 DOI: 10.1126/science.1173215... Read more »
Clelland, C., Choi, M., Romberg, C., Clemenson, G., Fragniere, A., Tyers, P., Jessberger, S., Saksida, L., Barker, R., Gage, F.... (2009) A Functional Role for Adult Hippocampal Neurogenesis in Spatial Pattern Separation. Science, 325(5937), 210-213. DOI: 10.1126/science.1173215
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Un fármaco usado para prevenir el rechazo de los órganos transplantados y como tratamiento experimental del cáncer en humanos puede alargar significativamente la vida de ratones adultos. Los ratones a los que se les administró el inmunodepresor rapamicina vivieron en promedio entre un 9 y un 14% más que los ratones a los que no se les administró el fármaco, según un artículo publicado hoy en Nature. El 9% no parece mucho y sin embargo es un número muy respetable. Pensemos que se trata de un promedio. Si se erradicasen todas las enfermedades relacionadas con el envejecimiento, desde el cáncer a la arteriosclerosis, el promedio de incremento de la duración de la vida en los humanos sería, por poco, ¡menor del 9%! Este cálculo lo aporta David E. Harrison, del Laboratorio Jackson (EE.UU.), autor principal del artículo. En 1964, un grupo de científicos canadienses llegó a la Isla de Pascua con el objetivo de estudiar la salud de la aislada población local. De paso, recogieron muestras del suelo y de materiales biológicos, sin saber que una de ellas escondía un tesoro: una bacteria que secretaba un nuevo antibiótico, que demostró ser un potente fungicida. El compuesto fue nombrado rapamicina, en referencia a Rapa-Nui, nombre tradicional de la Isla de Pascua. La rapamicina actúa bloqueando una sola proteína, una enzima llamada diana de la rapamicina (TOR, por sus siglas en inglés). El bloqueo de las acciones de la TOR afecta a la longevidad de las cuatro especies modelo que se emplean para estudiar el envejecimiento: levaduras, gusanos, moscas y, ahora, ratones. Esto indicaría que muy probablemente sea efectiva en humanos. La TOR también tiene conexiones con uno de los pocos métodos seguros de incrementar la vida de un ratón: la dieta restrictiva. Cuando los ratones y otros roedores ingieren menos calorías (sin cruzar la barrera de la malnutrición) viven más y su TOR se vuelve menos activa. Puede leerse a este respecto: Como el comer poco hace que vivas más. Como ya se había probado que la rapamicina alargaba la vida de los invertebrados modelo, no fue una completa sorpresa que lo hiciese también en los ratones. Lo que sí resultó sorprendente es que los ratones del estudio que vivieron más no recibieron rapamicina hasta que tuvieron 600 días de edad (lo que en un humano serían 60 años). Otras intervenciones antienvejecimiento no han sido tan efectivas tan tarde en la vida de un organismo. Esto abre una oportunidad terapéutica magnífica, ya que casi todo lo que se ha probado que alarga significativamente la vida lo hace a costa de la forma física, habitualmente paralizando el crecimiento o reduciendo la capacidad reproductiva. Una píldora antienvejecimiento basada en rapamicina que se administre en la mediana edad podría hacer de estos inconvenientes, graves para una persona joven, naderías. Todavía se están estudiando los efectos de la ingesta de rapamicina en las células de ratones y aún estamos muy lejos de un producto de uso humano. No se debe, repetimos, no se debe utilizar el producto actualmente disponible que, recordamos, es un potente inmunodepresor administrado en condiciones hospitalarias, bajo el más estricto control médico e higiene extrema. Pues, por alargar la vida, nos estaríamos matando. Referencia: Harrison, D., Strong, R., Sharp, Z., Nelson, J., Astle, C., Flurkey, K., Nadon, N., Wilkinson, J., Frenkel, K., Carter, C., Pahor, M., Javors, M., Fernandez, E., & Miller, R. (2009). Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice Nature DOI: 10.1038/nature08221... Read more »
Harrison, D., Strong, R., Sharp, Z., Nelson, J., Astle, C., Flurkey, K., Nadon, N., Wilkinson, J., Frenkel, K., Carter, C.... (2009) Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. DOI: 10.1038/nature08221
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Antes de que se supiese que una materia arde porque se combina con oxígeno, la mayoría de los químicos aceptaban la idea que Becher propuso en 1667, esto es, que la combustión se explicaba como el desprendimiento de una sustancia misteriosa llamada “flogisto”. La teoría del flogisto, hace ya tiempo completamente descartada por errónea, fue sin embargo un gran avance conceptual que ayudó a que los químicos diseñaran experimentos y a que intercambiaran ideas. Sólo cuando se intentó determinar las características físicas precisas del flogisto se hizo evidente que no existía. Ahora un artículo publicado por Arthur Lander, de la Universidad de California en Irvine (EE.UU.), y publicado en el Journal of Biology, arguye que el concepto de célula madre, un gran avance conceptual en biología, se enfrenta a problemas similares a los del flogisto conforme los investigadores intentan determinar sus características moleculares distintivas. Lander afirma que a ninguna de las dos propiedades que definen popularmente a las “células madre”, potencia y autorrenovación, se les puede adscribir una base molecular exclusiva, y que ambas propiedades pueden observarse en tipos celulares que no se suelen describir como “células madre”. Escribe: “Es curioso que, tras 45 años, seamos incapaces de cimentar la noción de “troncalidad” [de ser célula madre] en una base puramente molecular. Por supuesto, el hecho de que no se haya conseguido un objetivo después de mucho tiempo no quiere decir que éste no esté a la vuelta de la esquina. Pero sí da razones para preguntarse si algo de lo que estamos haciendo no necesitará cambiar, ya sea en la pregunta que nos hacemos o en la forma en que la abordamos”. Lander argumenta que la “troncalidad” debería ser considerada una propiedad de los sistemas, más que de las células individuales, de tal manera que un sistema con “troncalidad” sería aquel que puede conseguir un tamaño controlado, mantenerse a sí mismo homeostáticamente y regenerarse cuando es necesario. Afirma que estos comportamientos aparecen de forma natural como consecuencia de los principios de los sistemas de control retroalimentados, tan conocidos en ingeniería. Esto es más que una crítica semántica. Así por ejemplo, una consecuencia práctica de una comprensión inexacta de la naturaleza precisa de las células madre podría ser la asunción de que el establecimiento de las “células madre cancerosas” como dianas quimioterapéuticas detendrá necesariamente la evolución de los tumores. Como Lander escribe: “Si la retroalimentación y la progresión en la estirpe [celular] continúan teniendo lugar en los tejidos cancerosos, podríamos observar que bajo condiciones diferentes (diferentes etapas de la carcinogénesis, diferentes partes del tumor, diferentes cantidades de células tumorales) diferentes tipos de célula asumen el papel de 'células madre cancerosas'”. Concluye: “Como el flogisto, el término “célula madre” es un concepto científico. De la misma manera que la investigación del concepto del flogisto permitió el descubrimiento del oxígeno y el proceso de la oxidación, puede ser que al rehacer nuestra forma de pensar acerca de las células madre (con las relaciones y la dinámica entre sistemas tomando el lugar de las firmas moleculares y los simples circuitos de regulación de genes) el concepto de troncalidad continuará iluminando el camino hacia la comprensión”. El texto íntegro es de libre acceso, y está disponible en este enlace. Imagen cortesía de Su Chun Zhang (Universidad de Wisconsin en Madison).Referencia: Arthur D Lander (2009). The 'stem cell' concept: is it holding us back? Journal of Biology, 8 (70)
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Arthur D Lander. (2009) The 'stem cell' concept: is it holding us back?. Journal of Biology, 8(70). info:/
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Los estudios que se están llevando a cabo con Caenorhabditis elegans [en la imagen] están permitiendo comprender los mecanismos por los cuales una dieta restrictiva hace que vivamos más tiempo y con menor incidencia de enfermedades como el cáncer.... Read more »
Chen, D., Thomas, E., & Kapahi, P. (2009) HIF-1 Modulates Dietary Restriction-Mediated Lifespan Extension via IRE-1 in Caenorhabditis elegans. PLoS Genetics, 5(5). DOI: 10.1371/journal.pgen.1000486
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El material genético podría variar entre las células sanguíneas y las de otros tejidos de un mismo individuo según se informa en un comunicado en Human Mutation. El resultado cuestionaría la validez de los hallazgos obtenidos mediante estudios de asociación de genoma completo. El ADN complementario (ADNc) es una copia de una cadena de ADN. Por ejemplo, si el ADN original tiene una secuencia de bases ATT, la secuencia complementaria será TAA. El ADNc puede unirse a los sitios complementarios de una cadena de ADN. El ADNc es importante naturalmente en la creación de nuevas copias de ADN, y se ha convertido en una importante herramienta experimental. En la replicación del ADN, se separan las dos cadenas que forman la doble hélice. Una molécula llamada ADN polimerasa recorre la longitud de cada cadena, haciendo una copia complementaria de cada cadena. Las dos nuevas cadenas son complementarias la una de la otra, y pueden unirse entre sí en un proceso llamado anillamiento. Las cadenas antiguas también se anillan. El resultado son dos copias completas de ADN. Buscando genes que pudiesen ser el origen de una enfermedad, mortal en muchos casos si hay rotura, llamada aneurisma aórtico abdominal (AAA), investigadores de la Universidad McGill (Canadá) liderados por Morris Schweitzer encontraron que el ADN complementario del tejido aórtico abdominal enfermo no coincidía con el ADN genómico de los leucocitos de la sangre del mismo paciente. Los estudios de asociación de genoma completo son una forma relativamente nueva de identificar los genes implicados en una enfermedad humana. Este método busca pequeñas variaciones, llamadas polimorfismos de un solo nucleótido (SNP, por sus siglas en inglés; se suele pronunciar “esnip”; en la imagen), que se encuentran más frecuentemente en las personas que padecen una determinada enfermedad que en las que no la tienen. Cada estudio puede analizar cientos o miles de SNPs a la vez. Los investigadores usan los datos de este tipo de estudio para señalar genes que pueden contribuir al riesgo de que una persona desarrolle una determinada enfermedad. Los investigadores de McGill descubrieron tres SNPs en el gen BAK1 en muestras de tejido enfermo de 31 pacientes de AAA que no estaban presentes en las muestras de sangre correspondientes. También hicieron pruebas en 5 personas sanas y encontraron la misma discrepancia. Muchos estudios de asociación de genoma completo, especialmente los estudios de enfermedades sistémicas como la diabetes o la ateroesclerosis, dependen exclusivamente de ADN recogido de muestras de sangre para identificar los genes asociados a la enfermedad. Si los resultados del equipo de Schweitzer se confirman ello significaría que un estudio que mire sólo la sangre no sería completo, lo que explicaría los relativamente bajos niveles de asociación obtenidos por los estudios de genoma completo. Basándose en sus resultados los investigadores se atreven a formular una hipótesis según la cual podrían preexistir múltiples variantes de los genes en formas “minoritarias” en tejidos no enfermos específicos que podrían seleccionarse en función de las condiciones intra o extracelulares. La discrepancia encontrada, sin embargo, es aún compatible con un efecto de la “edición” que hace el ARN, por lo que es necesaria mucha más investigación. De momento, lo primero es comparar ADN genómico en sangre y tejidos de una muestra mucho más amplia de individuos. El equipo de Schweitzer ya está en ello.Referencia: Gottlieb, B., Chalifour, L., Mitmaker, B., Sheiner, N., Obrand, D., Abraham, C., Meilleur, M., Sugahara, T., Bkaily, G., & Schweitzer, M. (2009). BAK1 gene variation and abdominal aortic aneurysms Human Mutation, 30 (7), 1043-1047 DOI: 10.1002/humu.21046... Read more »
Gottlieb, B., Chalifour, L., Mitmaker, B., Sheiner, N., Obrand, D., Abraham, C., Meilleur, M., Sugahara, T., Bkaily, G., & Schweitzer, M. (2009) BAK1 gene variation and abdominal aortic aneurysms. Human Mutation, 30(7), 1043-1047. DOI: 10.1002/humu.21046
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El factor de crecimiento de las células madre de la sangre (hematopoyéticas) invierte la pérdida de memoria en ratones, según un estudio que aparecerá en el número de agosto de Neuroscience. Este factor de crecimiento tiene el potencial de ser una potente terapia para el tratamiento del Alzheimer; una que haga retroceder a la enfermedad, no sólo que alivie los síntomas. El nuevo estudio muestra que el factor estimulante de colonias de granulocitos (GCSF, por sus siglas en inglés) influye tanto en la médula ósea como en el cerebro para mejorar los procesos cognitivos. Este factor de crecimiento humano, que estimula las células madre de la sangre a que proliferen en la médula ósea, invierte el deterioro de la memoria en ratones alterados genéticamente para que desarrollen la enfermedad de Alzheimer, según han encontrado investigadores de la Universidad del Sur de la Florida (EE.UU.). El GCSF redujo significativamente los niveles de la proteína beta-amiloide, que se deposita en exceso en los cerebros con Alzheimer, también incrementó la producción de nuevas neuronas y promovió la formación de sinapsis. El GCSF es una hormona que se administra de forma rutinaria a los pacientes con cáncer que han visto disminuidos sus niveles de células hematopoyéticas y blancas como consecuencia de la quimio o radioterapia. Se administra también a las personas que van a ser donantes de médula ósea. Los investigadores trabajaron con 52 ratones ancianos, con edades humanas equivalentes de entre 60 y 80 años. Casi la mitad (24) eran ratones alterados genéticamente para que desarrollasen los síntomas de la enfermedad de Alzheimer cuando alcanzasen los 5 meses de edad. Otros 28 no sufrían alteración genética alguna. Los investigadores pudieron confirmar a través de una serie de pruebas que los ratones con Alzheimer presentaban deterioro de la memoria antes de comenzar los experimentos. Algunos ratones recibieron durante tres semanas una inyección hipodérmica de filgrastim (principio activo de los fármacos de GCSF disponibles en el mercado). Al final del estudio, los ratones con Alzheimer tratados con GCSF demostraron haber mejorado claramente su memoria, obteniendo resultados en los tests de comportamiento comparables a los de los ratones sin Alzheimer. Los ratones con Alzheimer que recibieron una inyección de suero salino en vez del fármaco continuaron con el deterioro de la memoria. Los ratones normales que sí recibieron el fármaco no mejoraron la suya. Experimentos posteriores mostraron que el tamaño y la extensión de la beta amiloide depositada en los cerebros de los ratones con Alzheimer era significativamente menor en aquellos tratados con GCSF. Dependiendo de sus edades, los ratones tratados con GCSF tuvieron una reducción de entre el 36 y el 42 por ciento en la beta amiloide, la proteína considerada principal responsable de la enfermedad Alzheimer. Los mecanismos de actuación del GCSF para reducir la beta amiloide son fundamentalmente dos. Por una parte el GCSF hace que microglías derivadas de la médula espinal (fuera del cerebro) aparezcan en el cerebro para combatir la beta amiloide. Las microglías son células nerviosas que actúan como forma principal del sistema inmunitario del sistema nervioso central. En la imagen se puede ver una microglía (en verde) atacar la beta amiloide (en rojo) en el cerebro de un ratón con Alzheimer tratado con GCSF. El factor de crecimiento también parece que incrementa la producción de nuevas neuronas en el área del cerebro (hipocampo) asociada con la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer además de incrementar el número de conexiones neuronales. Basándose en estos resultados espectaculares ya está en marcha una prueba clínica con 12 pacientes humanos en el Centro Byrd del Alzheimer de la Universidad del Sur de la Florida, dirigido por el autor principal del estudio, Juan Sánchez-Ramos.Puede que te interese:Para vivir más, activa la respuesta hipóxicaNuevas pruebas de la base genética del AlzheimerReferencia: Sanchez-Ramos, J., Song, S., Sava, V., Catlow, B., Lin, X., Mori, T., Cao, C., & Arendash, G. (2009). Granulocyte colony stimulating factor decreases brain amyloid burden and reverses cognitive impairment in Alzheimer's mice Neuroscience DOI: 10.1016/j.neuroscience.2009.05.071... Read more »
Sanchez-Ramos, J., Song, S., Sava, V., Catlow, B., Lin, X., Mori, T., Cao, C., & Arendash, G. (2009) Granulocyte colony stimulating factor decreases brain amyloid burden and reverses cognitive impairment in Alzheimer's mice. Neuroscience. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2009.05.071
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Los resultados presentados hoy en Nature por un grupo de físicos del NIST (Instituto Nacional de Estándares y Tecnología de los Estados Unidos) confirman experimentalmente que es posible conseguir un entrelazamiento cuántico entre osciladores mecánicos separados, lo que puede considerarse un desplazamiento de la frontera entre lo cuántico y lo clásico. Las técnicas desarrolladas pueden ser importantes para la construcción de procesadores cuánticos de información usando iones atómicos. ¿Dónde está el límite entre el mundo cuántico y el clásico? ¿En qué sistemas es necesario recurrir a la mecánica cuántica y en qué otros es suficiente hacer uso de la mecánica clásica? Nadie puede decirlo con certeza pero podemos intentar establecer un criterio que, aunque arbitrario, nos permita distinguir entre uno y otro. Podemos usar una propiedad típicamente cuántica, como el entrelazamiento, y aquellos sistemas que la presenten serán cuánticos y los que no, clásicos. Pues bien, si usamos este criterio, la noticia hoy es que el límite entre los dos mundos se ha desplazado. El entrelazamiento cuántico es una de las propiedades de la mecánica cuántica que hicieron que a Einstein no le gustase la teoría. De hecho este fenómeno fue descrito en un artículo publicado en 1935 por el propio Einstein junto a Podolsky y Rosen como un intento de reducción al absurdo de las posiciones respecto a la teoría cuántica de Niels Bohr. El entrelazamiento cuántico es un concepto nada intuitivo pero que está comprobado experimentalmente. Consiste en que los estados cuánticos de un objeto están íntimamente relacionados con los de otro objeto con el que está entrelazado, de tal manera que lo que le ocurra a uno tendrá su correlación en el otro, instantáneamente e independientemente de la distancia que los separe. Los objetos entrelazados no tienen necesariamente que tener las mismas propiedades, sino propiedades que estén ligadas de forma predecible. ¿Por qué no observamos el entrelazamiento cuántico en la naturaleza? Una posible respuesta es por nuestra incapacidad para aislar el sistema objeto de estudio del ambiente, lo que no deja de ser una limitación técnica. Otra es que exista un mecanismo aún por descubrir que impide la formación de estados entrelazados macroscópicos, lo que puede depender del número de constituyentes individuales del sistema o de los tipos de grados de libertad que se entrelazan. Esta última posibilidad es la que se ha explorado en el artículo que nos ocupa. En la investigación que presentan John Jost y sus colaboradores dos osciladores mecánicos, constituidos cada uno por un par de iones (berilio y magnesio) que vibran (para visualizarlo: dos bolas conectadas por un muelle que se acercan y se alejan continuamente), aparecen entrelazados, que no sincronizados, vibrando al unísono aunque estén separados físicamente por 240 micras (un mundo a escala atómica, como comparación una tapa de yogur tiene 25 micras de espesor) y ubicados en zonas diferentes de una trampa de iones. Los investigadores consiguieron reproducir el estado entrelazado un 57% de las veces, lo que ya es significativo, pero han identificado procedimientos para mejorar este porcentaje. Estos osciladores mecánicos se pueden considerar clásicos o cuánticos en función de su energía y de otras propiedades de la vibración. Por lo tanto, estos resultados muestran la existencia de entrelazamiento cuántico en un grado de libertad que invade el mundo clásico. Las técnicas empleadas también son todo un avance en sí mismas. Por primera vez se ha conseguido disponer distintos iones en un orden deseado, separándolos y reenfriándolos a la vez que se mantenía el entrelazamiento y realizando después más operaciones cuánticas con los iones. Todas estas técnicas pueden llevar a la generación de osciladores mecánicos mayores y, en concreto, la capacidad de control desarrollada puede ser muy útil para aumentar el tamaño de los sistemas de procesado de información cuántica que emplean iones atómicos atrapados.Referencia:Jost, J., Home, J., Amini, J., Hanneke, D., Ozeri, R., Langer, C., Bollinger, J., Leibfried, D., & Wineland, D. (2009). Entangled mechanical oscillators Nature, 459 (7247), 683-685 DOI: 10.1038/nature08006... Read more »
Jost, J., Home, J., Amini, J., Hanneke, D., Ozeri, R., Langer, C., Bollinger, J., Leibfried, D., & Wineland, D. (2009) Entangled mechanical oscillators. Nature, 459(7247), 683-685. DOI: 10.1038/nature08006
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Un modelo animal respalda la hipótesis de que las alteraciones de un gen específico provocaron modificaciones cerebrales importantes en la evolución del habla y del lenguaje. Los resultados, obtenidos por un equipo internacional dirigido por Wolfgang Enard del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva de Leipzig , han aparecido en Cell. Dentro de este esfuerzo cooperativo los científicos de la Clínica Alemana de Ratones (CAR) del Centro Helmholtz de Munich generaron y evaluaron ratones en los que se introdujeron partes del gen humano Foxp2. Se ha propuesto por parte de los investigadores del Max Planck que la sustitución de dos aminoácidos en el factor de transcripción FOXP2 fue seleccionada durante la evolución humana debido a los efectos que tiene sobre el habla y el lenguaje. Es ésta la sustitución que se ha introducido en el gen Foxp2 de los ratones. Lo que pretende el estudio que comentamos es dar una prueba a nivel funcional del efecto de la sustitución. Los científicos de la CAR analizaron más de 300 parámetros de los ratones que incorporaban el gen modificado, incluyendo la capacidad para ver y oír, densidad ósea, las funciones metabólicas más importantes y un buen número de las neurológicas. Aunque los ratones en general estaban sanos, se encontró que tenían vocalizaciones ultrasónicas diferentes, comportamiento exploratorio disminuido y menores concentraciones de dopamina en el cerebro. Estas características indican que la sustitución provoca efectos en los ganglios basales [en la imagen]. En concreto, en una parte de los ganglios basales, el cuerpo estriado, las neuronas espinosas medianas aparecían con longitudes de dendrita aumentadas y mayor plasticidad sináptica. El cuerpo estriado aparece afectado en los humanos con déficit de habla. Para reconfirmar el hallazgo se produjeron ratones sin una de las dos copias habituales del gen Foxp2, lo que condujo a especímenes con las capacidades de oír y aprender claramente disminuidas. Los resultados pues, apoyan la hipótesis de que estas alteraciones en los ganglios cortico-basales han podido ser importantes en la evolución del habla y el lenguaje en los humanos. Referencia: Enard, W., Gehre, S., Hammerschmidt, K., Hölter, S., Blass, T., Somel, M., Brückner, M., Schreiweis, C., Winter, C., & Sohr, R. (2009). A Humanized Version of Foxp2 Affects Cortico-Basal Ganglia Circuits in Mice Cell, 137 (5), 961-971 DOI: 10.1016/j.cell.2009.03.041... Read more »
Enard, W., Gehre, S., Hammerschmidt, K., Hölter, S., Blass, T., Somel, M., Brückner, M., Schreiweis, C., Winter, C., & Sohr, R. (2009) A Humanized Version of Foxp2 Affects Cortico-Basal Ganglia Circuits in Mice. Cell, 137(5), 961-971. DOI: 10.1016/j.cell.2009.03.041
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Una persona sociable es aquella que, en principio, es más feliz tratando con la gente que con cosas o conceptos. ¿De qué depende el que una persona sea sociable? ¿Por qué otras son solitarias? ¿Porqué algunos enfermos mentales son asociales si no abiertamente sociópatas? Puede que un estudio realizado por el departamento de psiquiatría de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) en colaboración con la Universidad de Oulu (Finlandia) nos dé una pista.... Read more »
Lebreton, M., Barnes, A., Miettunen, J., Peltonen, L., Ridler, K., Veijola, J., Tanskanen, P., Suckling, J., Jarvelin, M., Jones, P.... (2009) The brain structural disposition to social interaction. European Journal of Neuroscience. DOI: 10.1111/j.1460-9568.2009.06782.x
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Científicos del Karolinska Institutet y de la Universidad de Linköping han presentado un mecanismo de estimulación de células nerviosas basado en neurotransmisores. Esto supone un paso importante en la creación de neuronas artificiales que usen el mismo sistema de comunicación predominante en las naturales. Los detalles se publican en Nature Materials. Los métodos que se usan actualmente para estimular señales en el sistema nervioso se basan en la estimulación eléctrica. Así por ejemplo, los implantes cocleares, que se insertan quirúrgicamente en la cóclea del oído interno, o los implantes que se colocan directamente en el cerebro. Uno de los problemas con este método es que la señal emitida por los implantes es inespecífica, es decir, activa todo tipo de células en las cercanías del electrodo, lo que conlleva indeseados efectos secundarios. Los científicos suecos, liderados por Agneta Richter-Dahlfors y Barbara Canlon, dan una solución al problema de la especificidad. Han creado un dispositivo electrónico orgánico que imita a las sinapsis [en la imagen], “secretando” neurotransmisores selectivamente que sólo activan las neuronas adecuadas. La tecnología se basa en la técnica cuyo desarrollo le valió a otro sueco, Arne Tiselius, el premio Nobel de química en 1948, la electroforesis. En ésta se utiliza una corriente eléctrica controlada con la finalidad de separar biomoléculas según su tamaño y carga eléctrica a través de una matriz gelatinosa. El equipo sueco ha conseguido un control electrónico preciso de la migración electroforética de los neurotransmisores a través de una película de polímero. Este mecanismo aporta algunas características muy deseables para la regulación de las señales en las células: determinación exacta del dosificado a través de relaciones electroquímicas, imposibilidad de flujos no controlados debido a la ausencia de fluidos, y la posibilidad de cambiar limpiamente entre estado on y off. Los investigadores demuestran que el dispositivo funciona controlando la función de escucha en el cerebro de cobayas. La capacidad de suministrar dosis de neurotransmisores abre posibilidades completamente nuevas para corregir los defectos en las señales neuronales asociados a varias enfermedades, como el Parkinson, la epilepsia o la sordera.Referencia: Simon, D., Kurup, S., Larsson, K., Hori, R., Tybrandt, K., Goiny, M., Jager, E., Berggren, M., Canlon, B., & Richter-Dahlfors, A. (2009). Organic electronics for precise delivery of neurotransmitters to modulate mammalian sensory function Nature Materials DOI: 10.1038/nmat2494... Read more »
Simon, D., Kurup, S., Larsson, K., Hori, R., Tybrandt, K., Goiny, M., Jager, E., Berggren, M., Canlon, B., & Richter-Dahlfors, A. (2009) Organic electronics for precise delivery of neurotransmitters to modulate mammalian sensory function. Nature Materials. DOI: 10.1038/nmat2494
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Encontrar la materia oscura es tremendamente complicado porque la materia oscura, por definición, no puede verse con los instrumentos al uso porque no emite radiación alguna. Dos grupos de investigación, sin embargo, informan de que sus métodos podrían funcionar. Una de las razones para creer que la materia oscura existe es que las galaxias rotan a tales velocidades que se desharían sin ella. El hecho de que las galaxias continúen existiendo sugiere que la atracción gravitacional de algo invisible las mantiene unidas, en otras palabras, la materia oscura. Los anuncios de que se había localizado la materia oscura se han basado hasta ahora en las pruebas recopiladas observando las colisiones entre cúmulos de galaxias. Algunas de dichas colisiones parece que habrían separado la materia oscura de la visible. Hace tres meses, sin embargo, un equipo de físicos informó de que había pruebas a nivel subatómico. Especulaban que una abundancia de positrones (la antipartícula de los electrones) de alta energía procedentes del espacio tenía su origen en la materia oscura [1]. Una posible explicación para estos positrones es la aniquilación mutua de las formas materia y antimateria de un tipo de materia oscura llamada “partícula masiva que interactúa débilmente”, conocida habitualmente por sus siglas en inglés (WIMP). Los cálculos indicarían que cuando se encuentran una WIMP con una antiWIMP uno de los productos sería, efectivamente, un montón de positrones. Ahora un equipo dirigido por Michael Kuhlen del Instituto de Estudios Avanzados de Princeton (EE.UU.), proporciona una explicación que refuerza esta idea. Durante los últimos años Kuhlen y sus colegas han estado trabajando en un modelo de ordenador del halo de materia oscura en el que se supone que está inmersa la Vía Láctea [2]. Su simulación comienza 50 millones de años después del Big Bang, cuando se formaron las primeras galaxias, y calcula las interacciones de mil millones de WIMPs en los siguientes 13.700 millones de años [la imagen muestra la distribución de materia oscura de esta simulación; la densidad de materia oscura sigue un código de color, rojo máxima, azul, mínima]. Los investigadores incluyeron en su modelo un efecto no considerado hasta ahora propuesto por Arnold Sommerfeld [*] en los años 30. El efecto Sommerfeld, un proceso mecanocuántico que hace que las partículas tengan más probabilidad de interactuar unas con otras en algunas circunstancias, se ignora habitualmente en física de partículas porque solamente aplica a un número limitado de condiciones. Sin embargo, entre ellas está el que la partícula sea masiva y se mueva lentamente. Como éste es el caso de las WIMPs, Kuhlen y su equipo lo incluyó en su modelo. Después de hacer que el programa corriera en un superordenador, encontraron que la materia oscura debería aniquilarse mucho más fácilmente de lo que se pensaba. Informan de su hallazgo en Science [3]. Si están en lo cierto, su modelo explicaría la abundancia observada de positrones de alta energía. Además, el modelo proporciona otra variable a observar también proveniente de la aniquilación de la materia oscura: rayos gamma procedentes del halo de la Vía Láctea. Es relativamente sencillo detectarlos usando telescopios como el Fermi (antes GLAST). Por otra parte Pierre Colin del Instituto Max Planck de Física (Alemania) y sus colegas calculan que la sombra de la Luna podría ayudarles a discernir si la abundancia de positrones viene realmente de la aniquilación de materia oscura, usando telescopios que observan la radiación de Cherenkov (destellos de luz en el cielo) que se crea cuando los rayos cósmicos, en la forma de positrones y electrones de alta energía, colisionan con la parte alta de la atmósfera. Colin describió el mecanismo de su método el pasado 9 de julio durante la Conferencia Internacional de Rayos Cósmicos que tuvo lugar en Lodz (Polonia). La Luna bloquea los electrones y positrones con tanta eficacia como con la que bloquea la luz. Esto crea sombras, zonas sin electrones ni positrones. Pero, dado que estas partículas están cargadas eléctricamente, también interactúan con el campo magnético de la Tierra. Y como sus cargas son opuestas, la interacción desvía sus trayectorias en sentidos opuestos. El resultado es que la sombra de electrones y la de positrones están separadas. Normalmente, es imposible distinguir si la radiación de Cherenkov ha sido generada por en electrón o un positrón. Sin embargo, cuando la Luna está entre el telescopio y la fuente de rayos cósmicos, sería posible distinguirlo fijándose en los bordes de las sombras. Esto permitiría a los físicos ver si el número de positrones de alta energía se ajusta con lo previsto por la teoría y, muy apropiadamente, usar las sombras para arrojar luz sobre la existencia de la materia oscura.Referencias:[1] Adriani, O., et al (2009). An anomalous positron abundance in cosmic rays with energies 1.5–100 GeV Nature, 458 (7238), 607-609 DOI: 10.1038/nature07942[2]The Via Lactea Project[3]... Read more »
Adriani, O., Barbarino, G., Bazilevskaya, G., Bellotti, R., Boezio, M., Bogomolov, E., Bonechi, L., Bongi, M., Bonvicini, V., Bottai, S.... (2009) An anomalous positron abundance in cosmic rays with energies 1.5–100 GeV. Nature, 458(7238), 607-609. DOI: 10.1038/nature07942
Kuhlen, M., Madau, P., & Silk, J. (2009) Exploring Dark Matter with Milky Way Substructure. Science. DOI: 10.1126/science.1174881
by César Tomé López in Experientia docet
Las nuevas tecnologías de la imagen nos permiten comprender mejor las anormalidades en los circuitos cerebrales de los pacientes con anorexia nerviosa (AN), conocida simplemente como anorexia, que pueden contribuir a los desconcertantes síntomas que se encuentran en la gente con este trastorno alimenticio. En una revisión de los conocimientos actuales sobre el tema que publica Nature Reviews Neuroscience, Walter Kaye, director del Programa de Desórdenes Alimenticios de la Universidad de California en San Diego, y sus colegas describen cómo disfunciones en ciertos circuitos nerviosos podrían explicar porqué se desarrolla la AN en primer lugar y comportamientos como la obsesión por hacer dieta y la pérdida de peso. En estos momentos no existe un tratamiento efectivo para la gente con AN. Como consecuencia, muchos pacientes están enfermos durante años o, finalmente, mueren de la enfermedad. La AN es el trastorno psiquiátrico con mayor mortalidad. Una mejor comprensión de la neurobiología subyacente podría ayudar al desarrollo de estos tratamientos. El temperamento y la personalidad durante la niñez podrían incrementar la vulnerabilidad a desarrollar AN. Existen factores que predisponen a sufrir un desorden alimenticio, algunos se sospecha que hereditarios, como el perfeccionismo, la ansiedad o las tendencias obsesivo-compulsivas. Estos rasgos se ven intensificados durante la adolescencia como consecuencia de muchos factores, los cambios hormonales, el estrés y el entorno cultural, entre ellos. La adolescencia es una época de transición, cuando los individuos deben aprender a equilibrar las necesidades inmediatas y a largo plazo y los objetivos personales con objeto de adquirir independencia. Aprender a lidiar con mensajes y presiones sociales no siempre claros y definidos puede ser abrumador, exacerbando rasgos subyacentes de ansiedad y perfeccionismo. Una vez que un paciente desarrolla anorexia, el hambre y la malnutrición causan profundos efectos en el cerebro y en otros órganos. Esos cambios incluyen desequilibrios neuroquímicos que pueden, a su vez, exagerar los rasgos preexistentes y acelerar el proceso de la enfermedad. Existe una tendencia en los individuos que sufren anorexia a decir que el hacer dieta reduce la ansiedad, mientras que el comer la incrementa, al contrario que las personas sanas, que experimentan en su mayoría comer como un placer. El poderosísimo instinto de evitar la ansiedad es lo que lleva a la pérdida de peso en la AN, disparando la espiral descontrolada que termina en malnutrición y extrema delgadez. A esto se añade que la gente con AN tiende a no experimentar el placer de vivir “el momento”. A menudo tienen una preocupación exagerada y obsesiva con las consecuencias de sus actos, buscando reglas donde no las hay, y estando atentos a no cometer errores. Los estudios de imagen sugieren que los individuos con AN padecen un desequilibrio entre los circuitos del cerebro que regulan la recompensa y la emoción (estriado y límbico) y los circuitos asociados con las consecuencias y el planear por adelantado (dorsal). Este desequilibrio podría estar relacionado con un metabolismo alterado de la serotonina y la dopamina. Otra de las áreas cerebrales afectadas son aquellas relacionadas con las sensaciones del propio cuerpo (interocepción), como la ínsula anterior [en la imagen]. Aparte de un fallo en las respuestas apropiadas a las señales de hambre, los síntomas de la AN, como la imagen distorsionada del propio cuerpo o una motivación a cambiar disminuida, podrían estar relacionados con la conciencia interoceptiva. Los rasgos de personalidad y carácter que pueden crear vulnerabilidades frente a la AN también pueden tener un aspecto positivo. Estos rasgos incluyen la atención al detalle, preocupación por las consecuencias, y ansias de cumplir y tener éxito. A los individuos que se recuperan de la AN, les suele ir bien en la vida. Kaye, W., Fudge, J., & Paulus, M. (2009). New insights into symptoms and neurocircuit function of anorexia nervosa Nature Reviews Neuroscience, 10 (8), 573-584 DOI: 10.1038/nrn2682... Read more »
Kaye, W., Fudge, J., & Paulus, M. (2009) New insights into symptoms and neurocircuit function of anorexia nervosa. Nature Reviews Neuroscience, 10(8), 573-584. DOI: 10.1038/nrn2682
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Los millones de microbios que pueblan el intestino humano poseen gran cantidad de genes que confieren resistencia a los antibióticos que podrían pasar a microbios patógenos, según un estudio liderado por Morten Sommer de la Universidad de Harvard (EE.UU.). El equipo de investigadores informa en Science de que ha descubierto 90 genes bacterianos, hasta ahora desconocidos, capaces de conferir resistencia a los antibióticos, escondidos en los microbios recolectados en dos adultos sanos. La realidad es que se sabe muy poco de cómo funcionan los antibióticos y tampoco se tiene demasiado conocimiento de un mundo tan extenso y complejo como el microbiano, no digamos ya la ecología microbiana. Esta falta de conocimiento viene acompañada por el hecho de que los humanos han expuesto sus cuerpos a una marea potencialmente peligrosa de antibióticos durante décadas, bien ingiriendo directamente fármacos o indirectamente a través de los productos agrícolas y de limpieza. Esta exposición ha seleccionado probablemente en nuestro microbioma los genes que confieren resistencia a los antibióticos ahora descubiertos. ¿Qué ocurre cuando este microbioma interacciona con microbios capaces de producir enfermedades? Sommer y sus colaboradores tomaron muestras fecales y de saliva de dos adultos sanos que no habían sido tratados con antibióticos durante al menos un año. A partir de ellas consiguieron aislar 500 (quinientas) cepas bacterianas distintas. A continuación clonaron genes de esas cepas, los insertaron en E. coli y expusieron a estas E. coli a 13 antibióticos distintos para determinar qué genes conferían resistencia. Además de encontrar decenas de nuevos genes que conferían resistencia, Sommer et al. comprobaron que casi la mitad de los genes de resistencia identificados por ellos eran idénticos a los genes de resistencia antibiótica encontrados en microbios clínicamente patógenos, como las cepas patógenas de E. coli y Salmonella enterica.Cabe la posibilidad que haya habido una transferencia genética horizontal, común entre bacterias, entre las bacterias beneficiosas del intestino humano y las que causan enfermedades, aunque los resultados obtenidos no lo prueban de forma concluyente. Lo que sí nos dicen es que ha habido una historia evolutiva muy cercana entre las cepas del microbioma humano y los patógenos. Han aparecido en los últimos tiempos muchas cepas de bacterias patógenas que son resistentes a multitud de fármacos. A pesar de ello muchos antibióticos siguen teniendo efecto, atención, si se administran adecuadamente. El problema es a futuro y es un sorteo en el que cada vez tenemos más probabilidad de que nos toque: la inmensa diversidad de genes de resistencia en el microbioma humano contribuirá probablemente a que aparezcan cada vez mayor cantidad de patógenos resistentes a los antibióticos. Referencia: Sommer, M., Dantas, G., & Church, G. (2009). Functional Characterization of the Antibiotic Resistance Reservoir in the Human Microflora Science, 325 (5944), 1128-1131 DOI: 10.1126/science.1176950... Read more »
Sommer, M., Dantas, G., & Church, G. (2009) Functional Characterization of the Antibiotic Resistance Reservoir in the Human Microflora. Science, 325(5944), 1128-1131. DOI: 10.1126/science.1176950
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Śrī Pandit Jawāharlāl Nehru, el que fuera primer ministro de la India e iniciador de una saga política, dijo una vez “La vida es como una partida de cartas. La mano que te reparten es el determinismo; la forma en que la juegas es el libre albedrío”. Un nuevo estudio publicado en el Journal of Gambling Studies recoge que una red neuronal artificial predice las apuestas de un jugador de póquer y cuánto ganará o perderá en acumulado con una precisión de tres cifras decimales. El estudio de sistemas complejos que no pertenecen al campo tradicional de la ciencia está a la orden del día. El póquer es uno especialmente interesante. A diferencia, por ejemplo, de la bolsa de valores, en la que influyen factores como la política, la guerra o el tiempo atmosférico, los torneos de póquer no están afectados por fenómenos externos. Además, se considera que es uno de los juegos de apuestas dónde la habilidad de los jugadores influye más en el resultado final. Haciendo buena la primera parte de la frase de Nehru, Clément Sire de la Universidad de Toulouse (Francia), demostró que su modelo [1], en el que empleó las herramientas de la mecánica estadística, de la variante del póquer Texas Hold’Em era capaz de predecir muchas de las características de un torneo de póquer, lo que implica que estas características tomadas como un todo son predecibles. Así, por ejemplo, Sire descubrió que tanto el número máximo de fichas (de casino, dinero) que tiene el jugador con más fichas en cada momento como el número total de líderes en fichas de un torneo, son proporcionales al logaritmo del número inicial de jugadores del torneo. Esto es un resultado típico de modelos que reproducen sistemas en los que hay agentes que compiten, como los de la evolución biológica. Si dadas unas condiciones iniciales podemos predecir el resultado en términos estadísticos, tenemos el determinismo del que hablaba Nehru. Pero, siempre podemos decir que esos son los grandes números, que cada jugador toma cada una de sus decisiones libremente en cada momento. Pero ¿qué ocurre si las apuestas que va a hacer un jugador concreto son predecibles? Eso es lo que consigue la red neuronal artificial (RNA) que ha creado Víctor Chan del Instituto Politécnico de Macao (China) [2]. La RNA que ha creado Chan es relativamente sencilla. Se trata de una RNA de retropropagación. La RNA toma un conjunto de datos de resultados obtenidos y los compara con los que ella misma ha suministrado partiendo de los mismos datos de partida, determinando así el error de la capa de nodos más externa, la de salida [S en la imagen]. Sabiendo el peso [W en la imagen] que en cada nodo de salida tiene cada nodo de la capa oculta anterior, se le asigna una “culpa” a cada uno, siendo esta culpa el error asignado a ese nodo. De esta forma el error viaja hacia atrás (de ahí el nombre), pasando por las distintas capas ocultas [O en la imagen] hasta llegar a los nodos de entrada [E en la imagen]. Las conexiones se reajustan usando esta información, calculando cuál debía haber sido su peso para minimizar el error de salida. Tras un período de “aprendizaje”, una iteración del procedimiento anterior, la RNA está lista para ser usada. Chan usó los patrones de juego de 6 jugadores online de Texas Hold’Em, cada uno de los cuales había jugado más de 100 partidas. Introdujo en la RNA sólo las primeras partidas y le pidió que predijese cómo jugaría cada uno a continuación en función de dos modelos, M1 y M2. M1 es el modelo para el valor de la apuesta sucesiva, que modela sucesivamente y debe predecir los valores de las apuestas en cada una de las partidas que cada jugador realiza en función de sus pérdidas/ganancias en una serie de partidas inmediatamente precedentes y de su resultado neto en el juego. Tras el entrenamiento, M1 fue capaz de predecir el valor de las apuestas de un jugador en juegos sucesivos con una precisión de al menos tres cifras decimales de dólar en promedio, para cada uno de los seis jugadores. M2 es el modelo para la trayectoria temporal de las pérdidas/ganancias acumuladas, que modela y predice la trayectoria temporal de las pérdidas/ganancias acumuladas de un jugador en función de las pérdidas/ganancias en una serie de partidas inmediatamente precedentes. Increíblemente, este modelo también fue capaz de predecir la trayectoria temporal de las pérdidas/ganancias y, por lo tanto, las pérdidas o ganancias acumuladas, con una precisión similar. La influencia de las habilidades de cada jugador, sus estrategias y personalidad está prácticamente reflejada en el patrón de su trayectoria de pérdidas/ganancias de las partidas anteriores. En resumen, a partir de una muestra de partidas iniciales, el comportamiento de cada jugador era casi completamente predecible matemáticamente de la misma manera en 6 personas. Me imagino a algún jugador profesional o al jefe de sala de un casino leyendo esto y corriendo a buscar aplicaciones prácticas; sin embargo, más trascendentemente, ¿qué significa este resultado para el libre albedrío? Referencias:[1] Sire, C. (2007). Universal statistical properties of poker tournaments Journal of Statistical Mechanics: Theory and Experiment, 2007 (08) DOI: 10.1088/1742-5468/2007/08/P08013[2] Chan, V. (2009). Using Neural Networks to Model the Behavior and Decisions of Gamblers, in Particular, Cyber-Gamblers Journal of Gambling Studies DOI: 10.1007/s10899-009-9139-7... Read more »
Sire, C. (2007) Universal statistical properties of poker tournaments. Journal of Statistical Mechanics: Theory and Experiment, 2007(08). DOI: 10.1088/1742-5468/2007/08/P08013
Chan, V. (2009) Using Neural Networks to Model the Behavior and Decisions of Gamblers, in Particular, Cyber-Gamblers. Journal of Gambling Studies. DOI: 10.1007/s10899-009-9139-7
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Por una de esas casualidades que hay en la ciencia, científicos que pretendían sondear los límites exteriores del Sistema Solar se han encontrado con un fenómeno inusual mucho más cerca de casa. Los instrumentos a bordo de una nave espacial de la NASA han detectado átomos de hidrógeno de alta velocidad provenientes de la Luna. Los átomos tienen su origen en protones solares. El regolito lunar se ve bombardeado continuamente por distintos tipos de radiaciones. La mayor parte proviene del viento solar, un flujo de protones que se mueve a unos 1,6 millones de kilómetros por hora desde el Sol en todas direcciones. Cuando estas partículas impactan en la Luna en su mayoría se quedan en la superficie lunar. Se sospechaba que un pequeño número cogía un electrón y rebotaba de nuevo al espacio como átomos neutros energéticos (ANE), es decir, como átomos de hidrógeno de alta velocidad. Sin embargo nadie había detectado estas partículas rebotadas hasta que un equipo del Southwest Research Institute en San Antonio (Texas, EE.UU.) activó un instrumento del IBEX (Interstellar Boundary Explorer o, lo que viene a ser, el Explorador de la Frontera Interestelar) el pasado mes de diciembre. El IBEX se diseñó para estudiar la frontera interestelar, esa región del espacio a varios miles de millones de la Tierra en la que la presión del viento solar se ve equilibrada por la procedente del resto de la Vía Láctea. El equipo liderado por David McComas estaba arrancando el detector de partículas de alta velocidad del IBEX justo cuando la Luna pasaba por su campo de visión. De repente, el instrumento comenzó a registrar un montón de señales de átomos de hidrógeno de alta velocidad procedentes de la Luna. El instrumento ni siquiera estaba completamente operativo. Cuando lo estuvo, McComas et al. pudieron determinar que el albedo lunar de ANE, esto es, el porcentaje de protones que la Luna refleja en forma de átomos de hidrógeno de alta velocidad, era del 10% ó 150 toneladas de hidrógeno al año. Las mediciones llevadas a cabo aseguran que los átomos son neutros (un electrón por cada protón) por lo que en sus desplazamientos por el espacio no se ven afectados por los campos electromagnéticos, lo que implica que los albedos ENA de asteroides, las lunas de Marte o las de Júpiter viajan sin perturbaciones hasta los detectores. Este hallazgo es importante para comprender los procesos universales de rebote y neutralización por parte de superficies complejas. El hecho de que se refleja una parte importante de la radiación incidente como átomos neutros hace a estos ANE una herramienta muy útil para determinar las características de la superficie (rocosa, polvorienta, helada) que los ha reflejado no sólo en nuestro Sistema Solar sino también en planetas extrasolares.Referencia: McComas, D., Allegrini, F., Bochsler, P., Frisch, P., Funsten, H., Gruntman, M., Janzen, P., Kucharek, H., Möbius, E., Reisenfeld, D., & Schwadron, N. (2009). Lunar backscatter and neutralization of the solar wind: First observations of neutral atoms from the Moon Geophysical Research Letters, 36 (12) DOI: 10.1029/2009GL038794... Read more »
McComas, D., Allegrini, F., Bochsler, P., Frisch, P., Funsten, H., Gruntman, M., Janzen, P., Kucharek, H., Möbius, E., Reisenfeld, D.... (2009) Lunar backscatter and neutralization of the solar wind: First observations of neutral atoms from the Moon. Geophysical Research Letters, 36(12). DOI: 10.1029/2009GL038794
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El manual de instrucciones para mantener un cerebro eficiente puede que pronto incluya una sección sobre la sinaptotagmina-IV (Syt-IV), una proteína que se sabe influye el aprendizaje y la memoria.... Read more »
Dean, C., Liu, H., Mark Dunning, F., Chang, P., Jackson, M., & Chapman, E. (2009) Synaptotagmin-IV modulates synaptic function and long-term potentiation by regulating BDNF release. Nature Neuroscience. DOI: 10.1038/nn.2315
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La respuesta hipóxica es un mecanismo que ayuda a mantener las células vivas cuando hay poco oxígeno disponible. Investigadores de la Universidad de Washington han encontrado que el nemátodo C. elegans vive más si su sistema genético permite a sus células activar la respuesta hipóxica en condiciones de oxígeno normales. No sólo viven más sino que además sus células casi no contienen las proteínas tóxicas que normalmente se acumulan y agrupan conforme se envejece. El descubrimiento se publica hoy en Science. Varias enfermedades humanas neurodegenerativas, como la de Alzheimer, la de Creutzfeld-Jacobs o la de Huntington, están causadas por una agregación anormal de proteínas. La β-amiloide [en la imagen] en el caso de las dos primeras y poliglutaminas en el de la de Huntington. Estas enfermedades aparecen habitualmente después de la quinta década de vida por lo que parece que debería haber una conexión con el envejecimiento. En distintas especies, el tiempo de vida puede aumentarse por una dieta restrictiva (a este respecto se puede leer “Cómo el comer poco hace que vivas más”) y una reducción de la actividad de la insulina y del factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1, por sus siglas en inglés). Estos mecanismos pueden disminuir la agregación de proteínas tóxicas, con lo que ya tendríamos una conexión causa efecto entre envejecimiento y enfermedades proteotóxicas. Mientras buscaban reguladores de la proteotoxicidad en Caenorhabditis elegans, Mehta y colaboradores encontraron que la reducción del VHL-1 (homólogo del supresor tumoral de von Hippiel-Landau tipo 1), en gusanos alterados genéticamente, incrementaba significativamente el tiempo de vida (un 30%) y aumentaba la resistencia a la toxicidad por poliglutamina y β-amiloide. El VHL-1 es una ligasa E3 que regula negativamente la respuesta hipóxica promoviendo la ubiquinización (marcado para su destrucción) y degradado del factor de transcripción de la respuesta hipóxica HF-1. Es decir, a mayor presencia de HF-1 mayor tiempo de vida y menor proteotoxicidad. Este es un mecanismo completamente nuevo para el envejecimiento y las enfermedades asociadas con la edad. Si podemos llegar a comprender a un nivel muy detallado cómo el HF-1 retrasa el envejecimiento, podríamos usar esa información para el desarrollo de terapias para las enfermedades neurodegenerativas. Ahora bien, no todo iba a ser bueno. Las mutaciones del VHL-1 están asociadas con varios tumores, por lo que cualquier terapia basada en la activación del HF-1 tendrá que ser específica para células que no se dividen rápidamente como las cerebrales o las musculares. Referencia:Mehta, R., Steinkraus, K., Sutphin, G., Ramos, F., Shamieh, L., Huh, A., Davis, C., Chandler-Brown, D., & Kaeberlein, M. (2009). Proteasomal Regulation of the Hypoxic Response Modulates Aging in C. elegans Science, 324 (5931), 1196-1198 DOI: 10.1126/science.1173507... Read more »
Mehta, R., Steinkraus, K., Sutphin, G., Ramos, F., Shamieh, L., Huh, A., Davis, C., Chandler-Brown, D., & Kaeberlein, M. (2009) Proteasomal Regulation of the Hypoxic Response Modulates Aging in C. elegans. Science, 324(5931), 1196-1198. DOI: 10.1126/science.1173507
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Cuando pensamos en aceleradores de partículas pensamos en cosas como el LHC. De igual forma, cuando nos hablan de brotes de rayos gamma nuestra mente salta al Fermi (antes GLAST) y a los fenómenos más exóticos y energéticos del universo. Y, sin embargo, sin saberlo, tenemos aceleradores de partículas y rayos gamma encima de nuestras cabezas. Hablamos de las tormentas. Aparte de ser el escenario de increíbles despliegues de rayos, las nubes de tormenta también emiten rayos gamma, aunque los investigadores no están completamente seguros de porqué. El otoño pasado, unos detectores instalados en la cumbre de una montaña en Japón captaron por primera vez simultáneamente señales de esta radiación junto con electrones de alta velocidad que se piensa que son su fuente. Los resultados, detallados en el Physical Review Letters del 26 de junio [1], apoya el modelo de que los aceleradores de las nubes de tormenta generan electrones “fugitivos”, que puede que algunas veces inicien un rayo. Desde 1994 detectores en satélites, aviones y otros artilugios voladores y en tierra han recogido destellos de rayos gamma procedentes de tormentas. Pueden durar desde unos pocos milisegundos a minutos, pero sólo los más breves parecen estar asociados directamente con los rayos. Los expertos creen que los rayos gamma provienen de electrones acelerados a velocidades cercanas a la de la luz en los campos eléctricos de las nubes de tormenta. Cuando uno de estos electrones rápidos choca con un núcleo atómico (de los distintos elementos que componen el aire) reduce su velocidad, haciendo que emita un fotón de rayos gamma, lo que se conoce como radiación Bremsstrahlung. ¿De dónde vienen estos electrones? Según los teóricos, para dar cuenta de un número suficiente de electrones de alta velocidad, los rayos cósmicos proporcionarían una cantidad que haría de “semilla”. Conforme estos electrones primarios fuesen acelerados por los campos eléctricos de las nubes de tormenta, arrancarían otros electrones de los átomos de las moléculas en el aire, que serían también acelerados arrancando a su vez más electrones. Este modelo de avalancha “fugitiva” (fugitiva porque los electrones “huyen”) es consistente con los destellos breves, y podría ser el disparador de los rayos [2]. Pero no estaba claro si el modelo podría también explicar los brotes de rayos gamma de larga duración. Para conseguir un conjunto de un nuevo tipo de datos, Harufumi Tsuchiya del RIKEN, un instituto de investigación japonés, y sus colegas construyeron un sistema que podía medir tanto los electrones como los fotones de una tormenta. Sus principales componentes eran un detector de centelleo de ioduro de sodio que podía detectar todas las partículas que le llegasen en un rango entre 10 keV y 12 MeV y otro detector de centelleo de plástico sensible primariamente a los electrones con energía de 500 keV o superiores. Dado que estos electrones relativistas viajan como mucho unos pocos cientos de metros a través de la atmósfera, los detectores se colocaron a 2.770 metros sobre el nivel del mar, en el Observatorio Norikura, donde son frecuentes las tormentas a baja cota. Durante una tormenta la noche del 20 de septiembre de 2008, los detectores registraron un brote de radiación que duró 90 segundos, sin rayo asociado. Un modelo de ordenador mostró que los rayos gamma (que se identificaron restando las señales de los dos detectores de centelleo) se originaron probablemente 90 metros por encima de los detectores. Las energías de electrón estimadas por el equipo de hasta 20 MeV eran consistentes con el modelo fugitivo, sugiriendo que al menos las predicciones energéticas de la teoría eran razonables para los brotes de rayos gamma de larga duración. Del conteo de electrones, los autores también dedujeron que el acelerador “nebular” tenía 200 metros de largo. Esta longitud es menor de lo que predice el modelo fugitivo. Es necesaria pues una ampliación de la teoría para explicar el tamaño del acelerador, la larga duración de algunos brotes y también la desconcertante pequeñez de los campos eléctricos medidos por globos lanzados a nubes de tormenta. Según las teorías actuales, estos campos no son lo suficientemente grandes para iniciar un rayo. Un cuadro más claro de los brotes de larga duración podría conectar los electrones fugitivos con la chispa del rayo. Referencias: [1] H. Tsuchiya,, T. Enoto,, T. Torii,, K. Nakazawa,, T. Yuasa,, S. Torii,, T. Fukuyama,, T.Yamaguchi,, H.Kato,, M.Okano,, M.Takita,, & K. Makishima (2009). Observation of an Energetic Radiation Burst from Mountain-Top Thunderclouds Physical Review Letters, 102 (255003) DOI: 10.1103/PhysRevLett.102.255003[2] Dwyer, J., Uman, M., & Rassoul, H. (2009). Remote measurements of thundercloud electrostatic fields Journal of Geophysical Research, 114 (D9) DOI: 10.1029/2008JD011386... Read more »
H. Tsuchiya,, T. Enoto,, T. Torii,, K. Nakazawa,, T. Yuasa,, S. Torii,, T. Fukuyama,, T.Yamaguchi,, H.Kato,, M.Okano,.... (2009) Observation of an Energetic Radiation Burst from Mountain-Top Thunderclouds. Physical Review Letters, 102(255003). DOI: http://scitation.aip.org/getabs/servlet/GetabsServlet?prog
Dwyer, J., Uman, M., & Rassoul, H. (2009) Remote measurements of thundercloud electrostatic fields. Journal of Geophysical Research, 114(D9). DOI: 10.1029/2008JD011386
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Un nuevo estudio ha encontrado una conexión entra la falta de sueño y los niveles de beta amiloide, la molécula que juega un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El estudio, liderado por David Holtzman de la Universidad Washington en San Luis (EE.UU.), aparece publicado en Science. Tanto en humanos como en ratones, los niveles del péptido beta amiloide [en la imagen] aumentan durante las horas de vigilia y disminuyen durante el sueño, según han podido comprobar los investigadores. También han podido constatar que los ratones a los que se privaba de sueño tenían una tendencia mayor a desarrollar placas (depósitos) de beta amiloide, iguales a las que se encuentran en los cerebros de pacientes con Alzheimer. Aunque no está probado de forma concluyente, estos hallazgos sugieren que los trastornos del sueño podrían ser un factor de riesgo para el Alzheimer. Desde un punto de vista más positivo, también apuntan a nuevas formas de tratamiento. Existen bastantes indicios que sugieren que beta amiloide natural se va acumulando en el cerebro durante muchos años en la gente que termina desarrollando la enfermedad de Alzheimer, comenzando mucho antes de que la persona empiece a mostrar síntomas de pérdida de memoria. Sin embargo, se sabe muy poco de qué factores podrían influir en los niveles de este péptido en el cerebro. Para conocer más sobre estos factores el equipo de Holtzman llevó a cabo una serie de experimentos con ratones a los que insertaron un pequeño tubo en el cerebro para recoger muestras del fluido que circula por el espacio intercelular. En las muestras tomadas en el hipocampo, una zona del cerebro que es crítica para la memoria y que es una de las primeras en verse afectadas por el Alzheimer, los investigadores encontraron que los niveles de beta amiloide alcanzaban un máximo cuando los animales estaban despiertos y caían cuando estaban dormidos. La misma pauta se encontró en 10 voluntarios humanos que accedieron a que se tomaran muestras de su líquido cerebroespinal. Los investigadores también comprobaron los efectos de la privación crónica de sueño en ratones que están genéticamente predispuestos a desarrollar placas de beta amiloide. Para mantener a los ratones despiertos, los colocaban en pequeñas plataformas rodeadas de agua, sin espacio para tumbarse a dormir. Los ratones que permanecieron despiertos durante 20 horas al día durante 3 semanas desarrollaron más placas de beta amiloide que los que habían descansado bien. Por otra parte un fármaco que bloquea los receptores de las hipocretinas A y B, unas hormonas que ayudan a permanecer despierto y que se producen en el hipotálamo, reducía la formación de placas en la misma cepa de ratones. Estos hallazgos sugieren que las personas que sufren de privación de sueño crónica podrían tener niveles más altos de beta amiloide, lo que las haría más susceptibles de padecer la enfermedad de Alzheimer. Hemos de recalcar que estos interesantes resultados son muy preliminares y dan sólo otro rayito de esperanza. Pero es muy importante comprender que aún no se pueden sacar conclusiones para los humanos. No se automedique. En caso de duda, consulte con su médico.Referencia: Kang, J., Lim, M., Bateman, R., Lee, J., Smyth, L., Cirrito, J., Fujiki, N., Nishino, S., & Holtzman, D. (2009). Amyloid- Dynamics Are Regulated by Orexin and the Sleep-Wake Cycle Science DOI: 10.1126/science.1180962
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Kang, J., Lim, M., Bateman, R., Lee, J., Smyth, L., Cirrito, J., Fujiki, N., Nishino, S., & Holtzman, D. (2009) Amyloid- Dynamics Are Regulated by Orexin and the Sleep-Wake Cycle. Science. DOI: 10.1126/science.1180962
by César Tomé López in Experientia docet
Cuando el planeta Tierra estaba terminando de enfriarse después de su formación, el Sol era joven y débil. Tan débil que no emitía energía suficiente como para evitar que los recién formados océanos terrestres se congelasen. Pero el hecho es que no se congelaron. Esto es lo que se conoce como la paradoja del sol débil, paradoja que no ha tenido hasta ahora una solución satisfactoria. Científicos del Instituto de Tecnología de Tokio (Japón) y de la Universidad de Copenhague, dirigidos por Matthew S. Johnson (de esta última), presentan en los Proceedings of the National Academy of Sciences [1] una solución a la paradoja basada en el efecto invernadero provocado por un gas volcánico, el sulfuro de carbonilo. Este gas también pudo intervenir en el origen de la vida. El sulfuro de carbono (fórmula química COS) es el principal compuesto de azufre que está presente de forma natural en la atmósfera ya que es emitido por los volcanes y las fuentes hidrotermales y, por lo tanto, está integrado en el ciclo del azufre en la Tierra. Su papel en el origen químico de la vida lo puso de manifiesto uno de los últimos artículos de nuestro admirado Leslie Orgel [2], en el que mostraba que el sulfuro de carbonilo actúa como catalizador en la formación de péptidos a partir de aminoácidos en medio acuoso en condiciones ambientales suaves. El equipo de Johnson buscaba una respuesta a la paradoja del Sol débil analizando los porcentajes de isótopos de azufre en rocas antiguas y encontraron una anomalía, una mezcla de isótopos que no podía haberse producido por procesos puramente geológicos. Debía, pues, haber intervenido la atmósfera. La radiación ultravioleta puede descomponer los compuestos de azufre. Distintas longitudes de onda de dicha radiación favorecen la descomposición de los compuestos de un determinado isótopo frente a los demás. Los experimentadores irradiaron óxidos de varios isótopos de azufre con distintas longitudes de onda ultravioleta hasta que encontraron una frecuencia con la que se obtenía la proporción presente en los sulfatos de las rocas analizadas. Posteriormente comprobaron qué composición atmosférica podía justificar dicha longitud de onda. Encontraron que esta longitud de onda es la que se obtenía si la luz del Sol debía atravesar una capa de COS. Pero si existía una capa de COS, como hoy existe una de ozono que también nos protege de la radiación ultravioleta, debemos esperar otro efecto aparte de su influencia en la composición de las rocas, y es que el COS es un gas con un potentísimo efecto invernadero, mayor que el del dióxido de carbono. El sol durante el Eón Arcaico emitía una cantidad de energía un 30% menor que la que emite hoy día. Cálculos con un modelo computacional dicen que una atmósfera con una capa de COS es capaz de compensar ese 30%. Esto daría una explicación a la paradoja del Sol débil y las condiciones para que surja la vida. ¿Dónde está ahora esa capa de COS? Como dice el refrán español, cría cuervos y te sacarán los ojos. Con la aparición de la vida aumentó la cantidad de oxígeno atmosférico. Hasta ese momento la atmósfera era reductora, su cambio a unas condiciones más oxidantes provocó que una parte significativa del azufre procedente de los volcanes se convirtiese en aerosol de sulfato, con lo que el efecto neto fue una reducción de los niveles de COS en la atmósfera y la desaparición de la capa. Por otra parte, el aerosol de sulfato tiene el efecto contrario al invernadero, refleja la radiación incidente, con lo que enfría el planeta. Un modelo de ordenador, apoyado en experimentos de laboratorio, para estas condiciones cambiantes arrojó como resultado que la disminución del COS y el aumento de la cantidad de aerosol de sulfato tuvo como consecuencia que la Tierra entrase en la edad de hielo que se supone que tuvo lugar al final del Eón Arcaico, hace 2.500 millones de años. Es decir, que un cambio en la composición de los gases de la Tierra provocó un cambio climático. ¿Te suena?Referencias:[1] Ueno, Y., Johnson, M., Danielache, S., Eskebjerg, C., Pandey, A., & Yoshida, N. (2009). Geological sulfur isotopes indicate elevated OCS in the Archean atmosphere, solving faint young sun paradox Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.0903518106[2] Leman, L., Orgel,L., & Ghadiri, M.R. (2004). Carbonyl Sulfide-Mediated Prebiotic Formation of Peptides Science, 306 (5694), 283-286 DOI: 10.1126/science.1102722... Read more »
Ueno, Y., Johnson, M., Danielache, S., Eskebjerg, C., Pandey, A., & Yoshida, N. (2009) Geological sulfur isotopes indicate elevated OCS in the Archean atmosphere, solving faint young sun paradox. Proceedings of the National Academy of Sciences. DOI: 10.1073/pnas.0903518106
Leman, L., Orgel,L., & Ghadiri, M.R. (2004) Carbonyl Sulfide-Mediated Prebiotic Formation of Peptides. Science, 306(5694), 283-286. DOI: 10.1126/science.1102722
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