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Soy optometrista en Hermosillo y estudio matemáticas en la Universidad de Sonora.
Beatriz Mayoral
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- May 18, 2011
- 12:59 PM
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Deterioro de la función lagrimal en los usuarios de computadora
by Beatriz Mayoral in Beatriz Mayoral
En los últimos años el trabajo frente a la computadora se ha incrementado y sus usuarios han tenido un aumento en desórdenes musculoesqueléticos, fatiga ocular y ojos secos. El ojo seco se ha convertido en un problema que afecta frecuentemente a los habitantes de los países desarrollados. El síndrome de ojo seco se define como una alteración en la fisiología de la película lagrimal que conduce a anormalidad de la superficie ocular y provoca infección. Hay dos causas principales de ojo seco: la deficiencia en la secreción de lágrima, y la evaporación. La deficiencia en la secreción de lágrima se caracteriza por mal funcionamiento de las glándulas lagrimales, y la evaporación se caracteriza por pérdida excesiva de lágrima, aún con secreción normal. El exceso de evaporación debido a la reducción del parpadeo mientras se enfoca, ha sido considerado el principal factor que causa ojo seco en los usuarios de computadora. Para saber si la disminución en la frecuencia de parpadeo afecta la función de las glándulas lagrimales, Shigeru Nakamura, Shigeru Kinoshita, Norihiko Yokoi y varios investigadores más hicieron un estudio con un grupo de usuarios de computadora y algunos animales, que Plos One publicó en junio de 2010. Se reclutaron 1025 oficinistas de entre 17 y 73 años usuarios de computadora y se les practicó un examen oftalmológico, buscando si existe relación entre la duración del trabajo en computadora y los cambios en la película lagrimal, el estado de la capa lipídica de la lágrima, y la secreción lagrimal. Para el estudio con animales los investigadores desarrollaron un modelo de rata usuario de computadora, basados en el hecho de que orientarse espacialmente y mantener el equilibrio es similar a poner atención cuando se trabaja concentradamente. Es decir, que en un equilibrista y en un oficinista se puede encontrar una disminución similar en la frecuencia del parpadeo. Así, en el experimento pusieron a ratas en un columpio en un ambiente de evaporación, alternado con periódos de descanso, para analizar el funcionamiento de las glándulas lagrimales del animal.
En el estudio epidemiológico de los oficinistas se encontró que la reducción de la secreción lagrimal estaba asociada con la duración del trabajo diario. La secreción lagrimal se midió con la prueba de Schirmer que consiste en en colgar una tira de papel del párpado inferior y medir qué tanto se humedece con lágrima en un determinado tiempo. No se encontró relación directa entre la duración del tiempo frente a la computadora y la estabilidad de la película lagrimal, la cual se midió con la prueba de Tiempo de Rompimiento de la Película Lagrimal (BUT por sus siglas en inglés), que consiste en teñir la superficie corneal con fluoresceína y contar el tiempo en que aparece una ruptura en la película lagrimal. Por otro lado, en el estudio con animales se midió la producción lagrimal después de la estimulación mediante pilocarpina, para ver si la secreción lagrimal se vió alterada después del experimento. La producción acuosa de la lágrima fué más baja en las ratas modelo que en las ratas normales. Cuando se observó el tejido de las glándulas lagrimales de la rata modelo, bajo el microscopio se encontraron los mismos cambios histológicos que habían sido observados en un paciente que fue usuario de computadora por más de 12 horas diarias durante 15 años.Para comparar las mediciones de la prueba de Schirmer se formaron tres grupos: ratas puestas en el columpio en condicones secas; ratas puestas en condiciones secas sin columpio, y ratas con columpio pero sin ventilador. La significativa reducción en la secreción lagrimal fue solamente observada en el grupo de balanceo en el columpio. Para intentar recuperar la función de las glándulas lagrimales se modificó el patrón de descanso, y ocurrió un restablecimiento completo cuando las ratas fueron puestas en una condición de descanso de duración extendida. Los descubrimientos indican que puede esperarse el restablecimiento modificando las condiciones de trabajo diario. Aún es necesario considerar algunas limitaciones en el estudio para interpretar los resultados en humanos, según los autores. Además, que el estudio se haya hecho con japoneses limita la generalización para otras poblaciones. En conclusión, los resultados encontrados por el equipo de investigadores evidencian que no solo el exceso de evaporación de la lágrima sino también la hipofunción de las glándulas lagrimales contribuye a la patogénesis del ojo seco asociado al uso de computadora. Referencia:
Nakamura, S., Kinoshita, S., Yokoi, N., Ogawa, Y., Shibuya, M., Nakashima, H., Hisamura, R., Imada, T., Imagawa, T., Uehara, M., Shibuya, I., Dogru, M., Ward, S., & Tsubota, K. (2010). Lacrimal Hypofunction as a New Mechanism of Dry Eye in Visual Display Terminal Users PLoS ONE, 5 (6) DOI: 10.1371/journal.pone.0011119
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Nakamura, S., Kinoshita, S., Yokoi, N., Ogawa, Y., Shibuya, M., Nakashima, H., Hisamura, R., Imada, T., Imagawa, T., Uehara, M.... (2010) Lacrimal Hypofunction as a New Mechanism of Dry Eye in Visual Display Terminal Users. PLoS ONE, 5(6). DOI: 10.1371/journal.pone.0011119
- December 8, 2010
- 09:23 AM
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Creación de una retina de 3 dimensiones
by Beatriz Mayoral in Beatriz Mayoral
Alrededor de 12 millones de estadounudenses sufren de enfermedades de la retina, siendo la degeneración macular la principal causa de pérdida de visión. Los suplementos de micronutrientes y terapia genética para corregir los genes mutados pueden ayudar en los estadios tempranos, pero una vez que los fotorreceptores y las células del epitelio pigmentario de la retina (EPR) se pierden, solo las técnicas reconstructivas o de derivación (bypass) de la retina dañada restaurarán la visión. Entre las funciones del EPR está la de servir como pantalla opaca, responsable de la absorción y reflexión de la luz en el interior del ojo; capta la vitamina A circulante para transformarla en retinol y transferirla a los fotorreceptores; impide el acceso de los componentes plasmáticos hacia el medio intraocular, contribuyendo a la transparencia del cuerpo vítreo. Desde 1986 ha estado desarrollándose un modelo único para reemplazar ambos, fotorreceptores y EPR mediante el transplante de capas de células progenitoras de la retina fetal humana junto con su EPR al espacio subretinal. Este es actualmente el único enfoque que ha demostrado eficacia tanto en humanos como en animales. Estudios previos en diferentes modelos de degeneración retinal han mostrado que capas transplantadas de retina fetal, con o sin su EPR, pueden restaurar la respuesta visual en un área específica de la retina. Sin embargo hay inconvenientes, tanto éticos como de disponibilidad, con el uso de tejido fetal. Los otros enfoques están restringidos al rescate de células retinales endógenas mediante el papel de “cultivo” de las células implantadas, un enfoque que no restituye la función perdida y está limitado a las etapas iniciales de la enfermedad. Las células madre de embriones humanos (CMEH) derivadas de blastocistos humanos mantienen la pluripotencia, potencial proliferativo y estabilidad cariotípica por períodos prolongados. El interés clínico aumenta a partir de su habilidad para aportar una aparentemente ilimitada fuente de células para transplante. Dado que la disponibilidad de tejido neuroblástico de derivado fetal es limitada, la inducción de CMEH para que construya el tejido de tres dimensiones a partir de los progenitores de la retina y células del EPR, proveería una útil fuente de tejido de retina humano para desarrollar estudios y aplicaciones clínicas. Gabriel Nistor, Magdalene J. Seiler , Fengrong Yan, David Ferguson y Hans S. Keirstead llevaron a cabo un estudio que muestra que las CMEH pueden ser dirigidas hacia la diferenciación retinal y unirse de manera estable con el EPR co-cultivado para construir tejido retinal de 3 dimensiones. Hasta donde se sabe, es el primer tejido organizado en tres dimensiones que es generado a partir de CMEH. Los autores usaron CMEH expandidas en Matrigel y diferenciadas usando una modificación del protocolo de Osakada. Los cultivos de CMEH fueron inducidos a diferenciarse mediante la exposición de células a “medio de inducción” libre de suero. Del día 10 al 13 se usó ácido retinoico (AR) para inducción neural. Luego la suspensión celular fué transferida a un sustrato de colágeno en donde formaron una capa de células de forma epitelial. Desúes de 40 días las colonias de EPR se plantaron en una lámina de colágeno, a donde se sumó el cultivo neural.
Después de 3 semanas de diferenciación neural de las CMEH y diferenciación de EPR (en cultivos separados), los progenitores neurales fueron puestos en un plato arriba del cultivo de EPR. Las hojas de tejido tridimensional fueron fijadas, congeladas y teñidas. Los experimentos que usaron Matrigel como matriz resultaron en sobrecrecimiento de los cultivos. Entonces se cambió a una mezcla de colágeno tipo I.
Los co-cultivos de progenitores neurales derivados de CMEH y células de EPR de rata fueron mantenidos por 60-120 días. Después de 90 días de cultivo, más de 8 hojas de células se desarrollaron en los insertos de cultivo celular. Las hojas pudieron ser despegadas de los insertos mediante disección y cortadas en piezas. Este estudio mostró que las CMEH pueden ser dirigidas hacia la diferenciación retinal por manipulaciones de medio y substrato, y co-cultivadas con células de EPR. Según los autores, este es el primer tejido organizado en 3D que es generado solamente de CMEH. Las células de EPR juegan un importante papel en el desarrollo retinal. Los resultados obtenidos por los autores hacen evidente que el método usado dirige las CMEH hacia un destino retinal, que brindan una abundante fuente de tejido retinal humano para estudios de desarrollo. Referencia: Nistor, G., Seiler, M., Yan, F., Ferguson, D., & Keirstead, H. (2010). Three-dimensional early retinal progenitor 3D tissue constructs derived from human embryonic stem cells Journal of Neuroscience Methods, 190 (1), 63-70 DOI: 10.1016/j.jneumeth.2010.04.025... Read more »
Nistor, G., Seiler, M., Yan, F., Ferguson, D., & Keirstead, H. (2010) Three-dimensional early retinal progenitor 3D tissue constructs derived from human embryonic stem cells. Journal of Neuroscience Methods, 190(1), 63-70. DOI: 10.1016/j.jneumeth.2010.04.025
- September 30, 2010
- 11:22 PM
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Ceguera en niños de países en desarrollo
by Beatriz Mayoral in Beatriz Mayoral
Paul Courtright y sus colegas aseguran que el cambio de patrones en la ceguera infantil mundial sugiere la necesidad de revalorar la investigación, entrenamiento y requerimientos programáticos. La ceguera infantil es un tema prioritario para VISION 2020, una iniciativa global para eliminar la ceguera evitable.Con la reducción en las causas de ceguera nutricionales e infecciosas, las causas intrauterinas y genéticas ahora tienen mayor importancia y necesitan invervenciones de tercer nivel y seguimiento de largo plazo para conseguir buena rahabilitación visual.Se elige analizar la ceguera infantil porque puede llevar a décadas de vida de incapacidad. La ceguera infantil significa una carga económica para la familia y la comunidad. Hasta ahora se estima que hay 1.4 millones de niños ciegos, el doble de este número con baja visión, y medio millón de niños volviéndose ciegos cada año.La ceguera puede ocurrir debido a diferentes patógenos. La OMS ha adoptado un sistema de clasificación de ceguera infantil, anatómico y etiológico, en un intento de enfocar la atención en las condiciones que puedan ser prevenidas, que pueden ser tratadas, y aquellas sin estrategia de prevención o tratamiento disponible que puedan necesitar rehabilitación. La cicatriz corneal y la ptisis bulbi o atrofia del globo ocular debida a deficiencia de vitamina A, sarampión, e infecciones eran causas comunes de ceguera en 1990 en la mayoría de Asia y Africa. Ya en 2000 se creía que la ceguera por deficiencia de vitamina A sería erradicada. La relación encontrada entre deficiencia de vitamina A y mortalidad infantil hizo que esta deficiencia se convirtiera en un tema de salud pública mundial más que solo prevención de la ceguera. El número de organismos gubernamentales y no gubernamentales que incluyeron los suplementos de vitamina A y la vacuna contra el sarampión, creció muy rápido. En consecuencia, la cobertura de suplementos de vitamina A se ha incrementado y la ceguera debida a su deficiencia casi se ha eliminado de muchos países en desarrollo. A pesar de ello, todavía quedan áreas focales como zonas de conflicto y campos de refugiados donde la ceguera por falta de vitamina A todavía ocurre.
Según Gogate, Kalua y Courtright en la mayoría de los países en desarrollo el crecimiento económico y el mejoramiento de los planes de salud han incrementado el número de proveedores de salud ocular. También ha sido más barato el uso de antibióticos, lo que ha servido para disminuir los casos de ceguera por causas prevenibles. Los errores de refracción son una causa común de impedimento visual, pero raramente causan ceguera, aunque la miopía se ha incrementado mucho en las pasadas dos décadas en Asia. Mientras la dotación de vitamina A, inmunización y mejoramiento de la nutrición ha ayudado a disminuir la ceguera corneal; se necesitan centros de tratamiento de nivel terciario para tratar las cataratas y glaucoma, lo que implica contar con servicios quirúrgicos, equipo caro y recursos humanos entrenados. La Organización Mundial de Salud (OMS) ha recomendado que debe haber un centro ocular pediátrico por cada millón de habitantes. En los últimos años ha habido más inversión para establecer estos centros en Asia. Disponer de servicios quirúrgicos de buena calidad ha evidenciado que las cataratas congénitas son una importante causa de ceguera en muchos países en desarrollo. Y aunque los resultados no son tan buenos como en la cirugía de catarata en los adultos, la intervención mejora sustancialmente la visión de los niños. Se ha mostrado además que los lentes intraoculares pueden ser seguros en niños muy pequeños. La retinopatía del prematuro se ha visto incrementada en los reportes de Brasil, Africa, India y China. Con mejor cuidado neonatal y mayor supervivencia de los niños prematuros, podría convertirse en otra causa evitable de ceguera por lo que se necesitan programas de prevención y tratamiento. La relativa disminución de los factores de la infancia y el correspondiente incremento de los factores genéticos sugieren la necesidad de revalorar la investigacion y los programas. Algunos pasos podrían ser: Calcular nuevamente la prevalencia y causas de ceguera infantil. Invertir en estrategias para detecta y tratar a los niños con necesidad de servicios quirúrgicos. Invertir en instalaciones pediátricas de nivel terciario como recomienda la OMS. Desarrollar materiales de entranamiento para niños ciegos. Registro de niños con riesgo de retinopatía del prematuro, que requieran cooperación entre enfermeras, neonatólogos, pediatras, especialistas de retina.
Referencia:
Gogate, P., Kalua, K., & Courtright, P. (2009). Blindness in Childhood in Developing Countries: Time for a Reassessment? PLoS Medicine, 6 (12) DOI: 10.1371/journal.pmed.1000177
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Gogate, P., Kalua, K., & Courtright, P. (2009) Blindness in Childhood in Developing Countries: Time for a Reassessment?. PLoS Medicine, 6(12). DOI: 10.1371/journal.pmed.1000177
- August 4, 2010
- 09:07 AM
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Pobreza y cataratas: un tema complejo
by Beatriz Mayoral in Beatriz Mayoral
La causa más común de ceguera a nivel mundial son las cataratas. Esta condición afecta con más frecuencia a las personas mayores, ricas y pobres por igual, pero existe una solución quirúrgica. Por lo tanto, mientras que la ceguera por cataratas es relativamente rara en países donde se tiene acceso a una cirugía ocular de calidad para la mayoría, las cataratas todavía son responsables de más de la mitad del impedimento visual en los países donde el acceso a servicios de salud es limitado. En un estudio publicado en Plos Medicine, Hanna Kuper y colegas (2008) intentaron demostrar una asociación entre la discapacidad visual por cataratas y la pobreza en tres países de bajos ingresos: Kenya, Bangladesh y las Filipinas. El estudio tiene un diseño de control de casos: los casos fueron personas con discapacidad visual por catarata y los controles fueron los que no tienen discapacidad visual. Debido a que muchas personas mayores dependen de sus familias, los autores midieron la riqueza del hogar; para incrementar la validez de este difícil parámetro, usaron tres diferentes indicadores de pobreza. Los investigadores encontraron que los casos de impedimento visual debido a las cataratas eran más pobres que los controles en los tres países estudiados. Concluyeron que hay una significativa relación entre pobreza e impedimento visual debido a catatatas. En un artículo posterior Susan Lewallen (2008) discute el estudio publicado por Hanna Kuper. Según Susan Lewallen hay algunas cuestiones metodológicas que merecen consideración. Kuper y sus colegas trataron de igualar los casos y controles por edad y sexo, pero aún así había gente significativamente mayor entre los casos, especialmente en Kenya. Este desajuste es una preocupación, ya que los hogares con miembros muy ancianos pueden ser más pobres que otros. Los autores usaron regresión logística para tratar de controlar este desajuste, así como otros posibles factores de confusión. Sin embargo no tomaron en cuenta que los controles fueron significativamente más propensos a ser letrados, mejor educacos y a tener trabajo diferente al trabajo del campo. Esta limitación de su estudio, dice Lewallen, es importante pues estos factores con seguridad podrían confundir la asociación entre pobreza e impedimento visual debido a cataratas. Sin embargo, puede hacerse la suposición de que existe una asociación entre la discapacidad visual por cataratas y la pobreza. ¿Qué significa esta asociación? ¿Hay implicaciones para los programas que buscan eliminar la ceguera o reducir la pobreza? Tanto la pobreza como el proceso involucrado en someterse a una cirugía de cataratas son temas complejos. Sugiere Lewallen tratar de desenredar la compleja relación entre pobreza y ceguera considerando los determinantes sociales de la salud. Los determinantes sociales de la salud, que pueden tener importancia en la relación entre pobreza e impedimento visual por cataratas se refieren a los miles de factores en una sociedad que determinan la salud, de los cuales el estatus económico es solo uno. El impedimento visual por cataratas brinda un excelente ejemplo del concepto de determinantes sociales. Consideremos lo que sucede a las personas con discapacidad visual por cataratas al someterse a la cirugía. Primero, deben estar conscientes del problema, reconociendo que la pérdida de visión en la vejez no es "normal" y que se puede resolver. Deben saber a dónde ir, qué tanto tiempo y dinero se requiere, y qué pasa durante y después del tratamiento. En los tres estudios citados por los autores Hanna Kuper y demás, para apoyar la idea de que el costo es el mayor impedimento para la cirugía de cataratas, en realidad el no ser concientes de la necesidad de la cirugía fué una razón dada más comúnmente que el costo. Reconocer que existe el problema está determinado por factores como el nivel de eduación del paciente y sus familiares, enfatiza Susan Lewallen. Es más probable que las personas que saben leer o tienen acceso a tecnología (como televisión o celulares) estén más concientes de una pequeña disminución en la visión que las personas sin estas ventajas. En el estudio de Kuper y colegas, los casos no sólo eran más pobres que los controles, fueron significativamente menos letrados y educados. ¿Podrían estos factores haber afectado su conocimiento sobre las cataratas y su cirugía? Una vez que los pacientes con cataratas están concientes del problema y sus posibles soluciones, lo siguiente que ellos enfrentan es el acceso a los servicios. Aquí el éxito depende de muchos factores, incluyendo la existencia de servicios de salud, el apoyo social para acceder a ellos, y por supuesto, el dinero para el transporte y el costo de tales servicios de salud. Finalmente viene el tema de la aceptación. Aunque uno podría asumir que una persona mayor con cataratas aceptaría felizmente la cirugía si se le ofreciera gratis y estuviera disponible, sorpresivamente no siempre es el caso. La aceptación está influenciada por un amplio rango de creencias personales y culturales, inlcuyendo la creencia del paciente de que la cirugía le restaurará la visión. Desafortunadamente, en entornos con pocos recursos, la cirugía de catarata no siempre es exitosa; por ejemplo solo entre el 50% y 70% de los ojos en las poblaciones estudiadas por Kuper y colegas alcanzaron una agudeza visual normal después de la cirugía. Explica Lewallen que cuando entrevistaron a pacientes de Tanzania con cataratas que dijeron que eran demasiado pobres para pagar la cirugía, encontraron que había muchas razones por las que no querían operarse. Sólo el 22% aprovechó las exenciones de pago y transporte. La educación, nuevamente, está involucrada en la aceptación de la cirugía. Y yo añadiría que en países donde el sistema de salud se encuentra en un estado tan deplorable como en México, para las personas pobres la cirugía de cataratas es como la ruleta rusa: puede ser que vean mejor o que pierdan el ojo, dado el alto nivel de fracaso de la cirugía, y el abandono de su responsabilidad por parte de los funcionarios de salud. Así que hay muchos factores involucrados en si un individuo con ceguera por cataratas es curado, de los cuales el estatus económico de la familia es solo uno. Enfocarse demasiado en el costo económico de la cirugía de catarata puede llevarnos a descuidar otros determinantes sociales críticos que mantienen a las personas ciegas. Las estrategias que aborden los múltiples problemas sociales y culturales involucrados en la restauración de la visión serán las más exitosas y tendrán el valor añadido de abordar los factores que influyen en la salud y el bienestar en general, finaliza Lewallen. Referencias:
Kuper, H., Polack, S., Eusebio, C., Mathenge, W., Wadud, Z., & Foster, A. (2008). A Case-Control Study to Assess the Relationship between Poverty and Visual Impairment from Cataract in Kenya, the Philippines, and Bangladesh PLoS Medicine, 5 (12) DOI: 10.1371/journal.pmed.0050244
Lewallen, S. (2008). Poverty and Cataract—A Deeper Look at a Complex Issue PLoS Medicine, 5 (12) DOI: 10.1371/journal.pmed.0050245
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Kuper, H., Polack, S., Eusebio, C., Mathenge, W., Wadud, Z., & Foster, A. (2008) A Case-Control Study to Assess the Relationship between Poverty and Visual Impairment from Cataract in Kenya, the Philippines, and Bangladesh. PLoS Medicine, 5(12). DOI: 10.1371/journal.pmed.0050244
Lewallen, S. (2008) Poverty and Cataract—A Deeper Look at a Complex Issue. PLoS Medicine, 5(12). DOI: 10.1371/journal.pmed.0050245
- April 1, 2010
- 04:14 PM
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Por qué no tuvimos ojos atrás?
by Beatriz Mayoral in Beatriz Mayoral
Por mucho que consideremos lo valioso de poder detectar a los depredadores que se aproximan por detrás—o de poder echarles un ojo a las crías que nos siguen—es importante recordar que la selección no está dirigida hacia el desarrollo de órganos perfectos, es decir, solo porque alguna característica parezca buena idea, la mutación y selección aleatoria no necesariamente la adoptará.Las partes del cuerpo que nos hacen capaces de detectar las imágenes, sonidos, olores, sabores y temperatura de nuestro ambiente no se crearon a partir de un plan maestro o un proyecto. Las diferentes partes del cuerpo se arman de componentes de células y tejidos disponibles entre las formas de vida existentes, modelando versiones antiguas e intermedias de órganos y células sensoriales, como terrones de arcilla sobre moldes con la forma de nuestros cuerpos modernos.Nunca ha habido órganos perfectamente formados para la vista o el oído, sino solo versiones que hacen su trabajo. La primera célula sensible a la luz seguramente surgió a través de mutaciones aleatorias entre las criaturas multicelulares más antiguas. Este mecanismo para detectar la luz le dio una ventaja selectiva a quienes poseían estas células. Aunque las células sensibles a la luz parecen haber aparecido en diferentes partes de tempranas formas de vida, la selección parece favorecer a aquellas criaturas capaces de detectar la luz en la dirección a la que van más bien que en la dirección de donde vienen. El movimiento hacia adelante fue probablemente una fuerza motora para la actual localización de las células fotosensibles. Además con un simple giro de 90 grados de la cabeza y la visión periférica, podemos ver detrás de nosotros sin voltear nuestros cuerpos. Parecería, sin embargo, que la visión de retaguardia está presente en padres y maestros, o al menos así les parece a sus hijos y estudiantes. Además de los conos y bastones, la retina humana contiene células ganglionares fotosensibles que contienen melanopsina. En un experimento para estudiar la melanopsina, con métodos diseñados para estudiar los fotorreceptores de los invertebrados, se mostró que la pupila consigue su estado de constricción estable después de varios minutos de exposición a la luz, una característica consistente con los fotopigmentos de los invertebrados. Después se demostró que una previa exposición a luz de longitud de onda larga incrementa—mientras la longitud de onda corta decrementa—la amplitud de la constricción de la pupila. Este mecanismo puede conferir una forma de “memoria fótica” dado que la información de las condiciones previas de luz es retenida y forma las respuestas subsecuentes a la luz. Estos resultados sugieren que la retina humana tiene mecanismos fotorreceptivos como en las moscas que son potencialmente importantes para la modulación de las respuestas no visuales a la luz y subrayan la naturaleza ubicua de los fotosensores a través de los organismos vivos. Referencia: Mure, L., Cornut, P., Rieux, C., Drouyer, E., Denis, P., Gronfier, C., & Cooper, H. (2009). Melanopsin Bistability: A Fly's Eye Technology in the Human Retina PLoS ONE, 4 (6) DOI: 10.1371/journal.pone.0005991... Read more »
Mure, L., Cornut, P., Rieux, C., Drouyer, E., Denis, P., Gronfier, C., & Cooper, H. (2009) Melanopsin Bistability: A Fly's Eye Technology in the Human Retina. PLoS ONE, 4(6). DOI: 10.1371/journal.pone.0005991
- August 26, 2009
- 09:00 AM
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Con el sol en los ojos (segunda de dos partes)
by Beatriz Mayoral in Beatriz Mayoral
El efecto de la luz solar sobre los ojos depende de la intensidad y el tiempo de exposición a la radiación. La intensidad depende de la geografía, de manera que en las zonas terrestres de menores niveles de ozono las complicaciones oculares debidas a las radiaciones UV serán más numerosas, dada la función filtrante de ese gas. Por otro lado, estamos sometidos a 10% más de radiación por cada mil metros de altura en que nos encontremos. La exposición depende del modo de vida individual de manera que hay grandes diferencias entre las personas que trabajan al aire libre y los que mayormente están en lugares cerrados, por lo que el tipo de trabajo puede ser un factor de riesgo. Cabe hacer una mención especial sobre los áfacos a quienes es de suponerse que les falta la protección que brinda el cristalino al filtrar los rayos UV de manera natural.Los lentes con color o filtros tienen como objetivo proteger el ojo contra acciones nocivas del UV y el IR ya que tienen la propiedad de absorber en grado diverso las distintas radiaciones. Anteriormente, con el uso de lentes de vidrio con color o fotocromáticos, el grosor del vidrio, que varía de acuerdo a su potencia, resultaba en un coeficiente de transmisión que no era constante en todo el cuerpo del lente. Los fotocromáticos de vidrio utilizan cristales de hialuro de plata que bajo influencia de la luz UV se separan en iones de plata (metal) e iones de halide (sal). Se unen en grupos para oscurecer el lente y reducir la transmisión de luz. Al quitar el estímulo UV se invierte el proceso. Las moléculas fotosensibles se combinan con el material que da la masa al lente, en este caso el vidrio, por lo que siempre habrá más moléculas fotosensibles en la parte del lente con mayor espesor y el oscurecimiento será mayor donde se encuentre mayor cantidad de moléculas. Este defecto se corrige con el empleo de lentes isocromáticas, cuya coloración no es de masa. El primer fotocromático de plástico salió en 1982 pero no tuvo mucho éxito sobre todo porque funcionaba mal en altas temperaturas y su reactividad era de corto tiempo. En 1983, se empiezan a usar las moléculas fotosensibles (piridobensoxazinas) y un proceso llamado imbibición por el cual se incorpora la sustancia fotosensible a resinas similares al CR-39, pero el proceso aún no superaba el buen funcionamiento del vidrio; hasta que después de años de pruebas, en 1990 se empieza a tener éxito y a generalizarse la aceptación del plástico fotocromático.Los colores habituales para fines ópticos son el verde, el gris y el café, que permiten filtrar hasta el 85% de la luz, cuando son muy oscuros, o en su máximo potencial en el caso de los fotocromáticos. Pero el tinte más adecuado para exteriores es el gris, ya que no modifica los colores y reduce en forma importante la iluminación. Los lentes con color y los fotocromáticos son especialmente útiles cuando se es especialmente sensible a la luz; para disimular las arrugas alrededor de los ojos o simplemente para estar a la moda. La ventaja del fotocromático es que permite usar un solo lente para toda ocasión durante el día y la noche, olvidándonos de “cargar” con el lente de sol.Referencias:
Aragonés-Cruz B, Alemañy-Martorell J (2009). Relación de la radiación ultravioleta y el pterigión primario Revista Cubana de Oftalmología, 22 (1)
Bastian, Louis, Roux, Marcel, Lentz, Jean. El Optico de Anteojería. Madrid, Editorial Alhambra. 1963, 319p. Herreman, Rogelio; Manual de Refractometria Clínica; México, Salvat Mexicana de Ediciones; 1981, 222p, Biblioteca Médica Mexicana. Vaughan, Daniel, Asbury, Taylor, Riordan-Eva, Paul; Oftalmología General; México, Editorial el Manual Moderno, 2000, 522p. Buettner, Helmut, Guía de la Clínica Mayo sobre visión y salud ocular, México, Editorial Trillas, 2002, 174p. Piñero Llorens, David Pablo; Gené Sampedro, Andrés; Sánchez Pardo, Moisés; Montalt Rodrigo, Juan Carlos. Criterios para la elección de una protección solar adecuada. Gaceta Óptica. No.343, noviembre de 2000. 25 jul 2009. ... Read more »
Aragonés-Cruz B, Alemañy-Martorell J. (2009) Relación de la radiación ultravioleta y el pterigión primario. Revista Cubana de Oftalmología, 22(1). info:/
- August 12, 2009
- 09:00 AM
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Con el sol en los ojos (primera de dos partes)
by Beatriz Mayoral in Beatriz Mayoral
El espectro visible de la luz es el conjunto de radiaciones a las cuales es sensible la retina normal. Cada radiación está caracterizada por su longitud de onda, ligada a su velocidad de propagación. Las longitudes de onda se miden en nanómetros donde 1 nm = 1×10-9 m. El espectro visible inicia con las las radiaciones rojas de longitud de onda de 800 nm y finaliza con las radiaciones violetas de longitud de onda de 500 nm. El hecho de que el ojo no perciba las radiaciones más allá del espectro visible no significa que no existan. Las radiaciones infrarrojas (IR), a las cuales corresponden longitudes superiores a 800 nm y las radiaciones ultravioletas (UV) menores a 500 nm constituyen el espectro invisible. El IR de longitud de onda superior a 1300 nm no daña las partes exteriores del ojo. El IR entre 1300 nm y 800 nm produce lesiones en el iris, cristalino, coroides y en particular puede producir cataratas. La luz visible entre 800 nm y 400 nm provoca deslumbramiento cuando es intensa. El UV de entre 400 nm y 320 nm puede considerarse inofensivo. El UV de longitud de onda inferior a las 320 nm puede provocar inflamaciones corneales y conjuntivitis fácilmente curables (oftalmía de los alpinistas o queratoconjuntivitis solar). Se ha tratado de determinar el umbral a partir del cual la luz UV comienza a generar daño en el endotelio, causando edema corneal debido a que después de exposiciones prolongadas la bomba endotelial que mantiene la hidratación óptima falla, provocando aumento de la permeabilidad del endotelio con lo que se altera el metabolismo corneal. La relación entre la radiación UV y la formación de pingüécula y pterigión es un tema controvertido, sin embargo se ha postulado que la luz tangencial recibida en el limbo temporal cruza la cámara anterior para concentrarse en el limbo nasal, donde con más frecuencia se forma el pterigión. El pterigión está presente a nivel mundial, pero es más común en climas cálidos y secos. Existe evidencia epidemiológica en estudios poblacionales experimentales y observacionales que confirman que la radiación UV es el desencadenante inicial en la aparición del pterigión y un factor de riesgo significativo en su desarrollo. Los fenómenos físicos y climatológicos que explican la patogenia del pterigión son poco conocidos. La córnea absorbe las longitudes de onda más cortas y el cristalino casi toda la radiación comprendida entre 295 nm y 400 nm. Este proceso altera las proteínas del cristalino cuyo núcleo se va volviendo amarillento, lo cual puede evolucionar hacia una catarata, aunque también se ha asociado la formación de cataratas a la luz IR por ejemplo en personas que trabajan en ambientes con calores intensos como los sopladores de vidrio. Referencia: Bastian, Louis, Roux, Marcel, Lentz, Jean. El Optico de Anteojería. Madrid, Editorial Alhambra. 1963, 319p. Herreman, Rogelio; Manual de Refractometria Clínica; México, Salvat Mexicana de Ediciones; 1981, 222p, Biblioteca Médica Mexicana. Vaughan, Daniel, Asbury, Taylor, Riordan-Eva, Paul; Oftalmología General; México, Editorial el Manual Moderno, 2000, 522p. Buettner, Helmut, Guía de la Clínica Mayo sobre visión y salud ocular, México, Editorial Trillas, 2002, 174p. Aragonés Cruz, Belmary; Alemañy Martorell, Jaime. Relación de la radiación ultravioleta y el pterigión primario. Revista Cubana de Oftalmología. 2009; 22(1). 25 jul 2009. Piñero Llorens, David Pablo; Gené Sampedro, Andrés; Sánchez Pardo, Moisés; Montalt Rodrigo, Juan Carlos. Criterios para la elección de una protección solar adecuada. Gaceta Óptica. No.343, noviembre de 2000. 25 jul 2009.... Read more »
Aragonés-Cruz B, Alemañy-Martorell J. (2009) Relación de la radiación ultravioleta y el pterigión primario. Revista Cubana de Oftalmología, 22(1). info:/
- August 5, 2009
- 09:00 AM
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Cigarro y degeneración macular
by Beatriz Mayoral in Beatriz Mayoral
La retina está compuesta por una serie de capas de las cuales nos referiremos solo a dos: el epitelio pigmentario (EPR), la más exterior, y la capa de conos y bastones (fotorreceptores), sobre el EPR. La retina es la parte más interna del globo ocular y es donde propiamente empieza la visión. El epitelio pigmentario es la capa más externa de la retina y linda con la coroides (capa media del ojo): extrae nutrientes de la red coroidal para llevarlos a los fotorreceptores y recoge los desperdicios metabólicos de estas células.La mácula es la parte de la retina que se encarga de la visión central y es más vulnerable a la enfermedad que cualquier otra parte de la retina. Una tercera parte de los adultos mayores de 65 años tienen algún grado de degeneración macular y es la causa más común de ceguera en personas de edad avanzada en Inglaterra y Estados Unidos. La salud de los elementos retinianos en la mácula depende del EPR, ya que éste regula la transferencia de nutrientes a los fotorreceptores y remueve los productos de desecho. Durante las observaciones con tinte de contraste (angiografía con fluoresceína) se ha observado que en esta región el EPR contiene más pigmento que en otras regiones, lo que hace suponer que absorba más luz y requiera un sistema de enfriamiento más eficaz. Parece tener mayor necesidad de oxígeno y otros nutrientes, necesidades que satisfacen los vasos de la coroides adyacente. Y las muestras tomadas de pacientes que en vida tuvieron degeneración macular senil (DMS) muestran un aumento en el tamaño de los vasos coroideos, lo que interfiere con el sistema de enfriamiento y alimentación de la mácula, llevando a una lenta degeneración del EPR. Con el oftalmoscopio se pueden observar en la retina de estos pacientes lesiones amarillas llamadas drusen (manchas con forma de polvo amarillento). Se ha señalado que el incremento al daño al DNA en el EPR senil puede contribuir a la formación de drusen. La causa de la DMS se desconoce pero la incidencia aumenta con cada decenio por encima de los 50 años de edad. Otras relaciones, además de la edad, incluyen la raza (generalmente caucásica), antecedentes familiares y tabaquismo. Aunque a nivel celular se entiende poco acerca de cómo influye el fumar en la incidencia de la DMS, los estudios han mostrado que fumar, combinado con tener predisposición genética a desarrollar la enfermedad, confiere un riesgo más alto para la DMS que cada factor por separado. Para entender mejor la asociación entre fumar y DMS se realizó un estudio para determinar el efecto del Benzo(a)Pyreno (B(a)P), un elemento tóxico del humo de cigarro, en cultivos de EPR, y EPR de ratones expuestos crónicamente al humo de cigarro. A las ocho semanas de edad, ratones machos y hembras, fueron puestos en una cámara de humo 5 horas diarias, 5 días a la semana por 6 meses, con el equivalente de 33 cigarros por hora. Los ratones de control, por otro lado, fueron mantenidos en un ambiente filtrado. A los ocho meses de edad los ratones fueron sacrificados y su EPR se estudió encontrándose que los ratones expuestos a humo de cigarro desarrollaron marca de daño al DNA que se habían visto previamente en el envejecimiento. Esto indica que fumar incrementa el proceso de degradación del EPR. Aunque ya anteriormente se había confirmado que las toxinas que contiene el humo de cigarro duplican el riesgo de desarrollar DMS en fumadores, en comparación con aquellos que nunca han fumado. En el estudio con células de cultivo de EPR, llamadas ARPE19, donde se les expuso a B(a)P por 48 hr, los niveles de actividad inmunológica se vieron incrementados significativamente. La actividad inmunológica incrementada se había encontrado en tejido de ratones viejos al compararse con tejido retinal de ratones jóvenes. Estos estudios vinculan al humo del cigarro con daño en el tejido de la retina, encontrándose daños que son vistos frecuentemente en ojos seniles. Por lo tanto, las células alteradas por procesos biológicos por la edad y fumar cigarros pueden significar susceptibilidad a cambios genéticos que son encontrados en pacientes con DMS y pueden ser asociadas con el origen de la degeneración macular senil. Referencias: Wang, A., Lukas, T., Yuan, M., Du, N., Handa, J., & Neufeld, A. (2009). Changes in Retinal Pigment Epithelium Related to Cigarette Smoke: Possible Relevance to Smoking as a Risk Factor for Age-Related Macular Degeneration PLoS ONE, 4 (4) DOI: 10.1371/journal.pone.0005304Oftalmología, David Miller, Limusa 1983. Oftalmología General, Daniel Vaughan, Manual Moderno, 2000. Tratado de Anatomía Humana, Fernando Quiroz G., Editorial Porrúa, México, 1978.... Read more »
Wang, A., Lukas, T., Yuan, M., Du, N., Handa, J., & Neufeld, A. (2009) Changes in Retinal Pigment Epithelium Related to Cigarette Smoke: Possible Relevance to Smoking as a Risk Factor for Age-Related Macular Degeneration. PLoS ONE, 4(4). DOI: 10.1371/journal.pone.0005304
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