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Studenten aus den Bereichen Biologie & Physik bloggen über Paper und anderen, auch lustigen Krams aus der Wissenschaft.
Bastian Greshake
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Philipp Bayer
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- November 13, 2011
- 11:23 AM
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Marktradikale Pilze: Occupy Waldboden
by greshake in Bierologie
Zur Zeit stecke ich in der Uni in meinem Modul über Mykologie, also über die Wissenschaft von den Pilzen. Und erfreulicherweise kann ich damit mein Botanik-Pflichtmodul abhandeln, obwohl mittlerweile bekannt ist, dass Pilze evolutionär näher mit Tieren als mit Pflanzen verwandt sind (manchmal profitiert man davon, dass Traditionen auch in der Wissenschaft nur langsam aussterben). Im Rahmen des Moduls muss ich irgendwann auch einen Seminar-Vortrag über mutualistische Symbiosen, also jene Symbiose-Beziehungen in denen beide Partner davon profitieren, von Pflanzen und Pilzen halten. Die bekanntesten Pflanzen-Pilz-Mutualismen dürften dabei wohl die Flechten und die Mykorrhiza-Pilze sein.
Die Flechten sind mutualistische Organismen die aus der Kombination von Pilzen und Grünalgen und/oder Cyanobakterien bestehen. Der Pilz profitiert von der Photosynthese-Leistung seines Partners, während die pflanzlichen Partner vor allem davon profitiert, dass er vor zu schnellem austrocknen geschützt ist. Die Mykorrhiza-Pilze gehen ihre Symbiose mit Pflanzen ein. Man schätzt das gut 80 % der Gefäßpflanzen in einer solchen Symbiose leben. Bei dieser Form der Symbiose besetzen die Pilze das Wurzelsystem und tauschen dort Nährstoffe mit ihren Wirtspflanzen aus. Die Pilze können dabei unter anderem Stickstoff und Phosphat aus dem Boden aufnehmen und an die Pflanze weitergeben, währen die Pflanze den aus der Photosynthese gebundenen Kohlenstoff weitergeben kann. Darüber hinaus gibt es auch gute Hinweise darauf, dass die Pilze auch in der Abwehr von Pflanzenfressern, welche ihren Wirt bedrohen könnten, nützlich sein können.
In wie weit solche Mykorrhiza-Pilze als Parasiten oder positive Symbiose-Partner funktionieren ist dabei allerdings von vielen Faktoren abhängig. Unter anderem davon welche Art von Pilz es ist, welche Art von Wirtspflanze es ist, welche Art von Pflanzenfresser die Wirtspflanze bedroht, welche anderen Mykorrhiza-Pilze an dem gleichen Wirt zu finden sind, wie die Nährstoff-Bedingungen in dem Boden sind und natürlich dürfen auch die Gene hier nicht fehlen, denn Wirt und Pilz können inkompatibel sein. Und so verwundert es einen dann auch nicht mehr, dass die möglichen Beziehungen von Mykorrhiza-Pilzen zu ihren Wirtspflanzen ihre Hochs und Tiefs haben und von beiderseitigem Vorteil bis zu Parasitismus reichen können. Damit reicht es auf jeden Fall für ein “It's complicated” bei Facebook. Aber gerade die Mutualismen sind es, die aus evolutionärer und spieltheoretischer Sicht eine gute Erklärung benötigen.
Denn oft findet man bei Mutualismen, dass ein Partner den anderen mehr oder weniger „versklavt“ bzw. überproportional von der Beziehung profitiert und daher seinen Partner lenken kann bzw. muss. Bei den Flechten ist es beispielsweise so, dass der Pilz extrem stark von seinem „Partner“ profitiert, da der Pilz selbst meist nicht einmal mehr alleine lebensfähig ist, während dies andersherum für die Algen/Bakterien meist kein Problem ist. Dementsprechend wirkt der Pilz extrem stark auf seinen Photosynthese-Freund ein. Die Frage wieso man eine Erklärung für dieses Verhalten braucht und auch die Frage nach den Symbiosen der Mykorrhiza-Pilze lässt sich mit dem Gefangenendilemma ganz anschaulich darstellen.
Über das iterierte Gefangenendilemma hatte ich vor einiger Zeit bereits etwas geschrieben. Aber zur Auffrischung noch einmal das Grundproblem: Alice und Bob haben zusammen eine Bank überfallen und werden danach von der Polizei aufgeschnappt. Allerdings reichen die Beweise nicht aus um die beiden für den Bankraub zu verurteilen. Wenn also beide schweigen, dann kommen sie davon bzw. bekommen nur eine kleine Strafe (für zu schnelles Fahren bei der Flucht/unerlaubter Waffenbesitz/was man halt so in Verbindung mit einem Bankraub noch für Verbrechen begehen könnte). Die Verurteilung für den Bankraub klappt nur, wenn mindestens einer der beiden eine Aussage macht und den anderen belastet. Wenn nur einer der beiden eine Aussage macht, dann kommt derjenige der geplaudert hat straffrei davon, der andere sitzt eine volle Strafe ab. Machen jedoch beide eine Aussage, dann müssen auch beide ins Gefängnis und ihre Strafe absitzen (die jedoch pro Nase geringer ist als die Strafe die man absitzen muss, wenn man von dem Anderen verpfiffen wird). Alice und Bob werden getrennt voneinander verhört und haben keine Möglichkeit zu erfahren ob der jeweils andere ihn verraten hat oder nicht.
Um das ganze anschaulicher zu machen schauen wir uns die Tabelle oben mal an. Wichtig: Die Zahlen sollen hier keine Haftstrafen darstellen sondern einen zu erwartenden Gewinn. Also: Je größer die Zahl, desto besser für den Spieler. Der zu erwartende Gewinn für Alice ist in Grün dargestellt, der zu erwartende Gewinn für Bob in Rot. Wie sollten sich jetzt also beide Spieler verhalten, um das bestmögliche Ergebnis zu erzielen? Wenn wir uns die Tabelle so anschauen, dann könnte man meinen, dass das beste Ergebnis die beiderseitige Kooperation ist, immerhin gibt es da insgesamt 6 Punkte zu gewinnen. Aber schauen wir uns doch einmal an, was für jeden Spieler die Beste Option ist: Wenn Bob kooperiert, dann ist es für Alice das beste Bob zu verraten, da sie dort 5 anstatt 3 Punkte bekommt (straffrei ausgeht anstatt für kleinere Verbrechen bestraft zu werden). Falls Bob sie verrät, dann sollte sie ihn auch verraten, denn dann bekommt sie 1 statt 0 Punkte (sie bekommt eine kleinere Strafe anstatt alleine die volle Strafe). Und analog funktioniert das auch für Bob, der sich die gleichen Gedanken macht.
Damit endet man, zumindest wenn man von rational denkenden Spielern und nur einer Spielrunde ausgeht, dabei, dass beide Spieler einander verraten. Da gegenseitiger Verrat die einzige stabile Strategie ist, kommt es nicht zu der global optimalen Lösung: Der Kooperation. Dieser Fall, in dem kein Spieler etwas dadurch gewinnen kann, dass er seine Strategie alleine ändert, wird – nach ihrem Entdecker John Nash – das Nash-Gleichgewicht genannt. Was das ganze jetzt mit den Mutualismen von Pflanzen und Pilzen zu tun hat? Ersetzen wir doch einfach mal Alice durch Pflanze und Bob durch Pilz. Eine Pflanze hätte genauso einen Vorteil, wenn sie ihren Pilz-Partner verrät. Sie bekommt Phosphat von dem Pilz, muss aber keinen Zucker teilen. Und wenn der Pilz seine Kooperation einstellt, dann wäre es erst recht die beste Option den Zucker-Transport zum Pilz einzustellen. Und andersrum ist es genauso für den Pilz: Ohne Gegenleistung den Zucker bekommen ist besser als die eigenen Ressourcen zu teilen, und wenn der Pflanzen-Partner nicht teilt, dann sollte man das selbst auch nicht tun. Eine mathematische Umsetzung des Nash-Gleichgewichts für die Evolutionsbiologie hat John Maynard Smith in den 80er Jahren veröffentlicht. Sein Konzept sind die Evolutionary Stable Strategies, welche Strategien beschreibt welche, wenn sie einmal in einer Population von Individuen fixiert sind, nicht durch andere Strategien verdrängt werden können.
Einer Theorie wieso sich der Mutualismus von Mykorrhiza-Pilzen und Pflanzen dann seit Millionen von Jahren halten kann ist E. Toby Kiers mit seinen Kollegen auf den Grund gegangen. Üblicherweise findet man nämlich, dass Pflanzen mehr als einen Mykorrhiza-Pilz als Symbiose-Partner haben, genauso wie die Pilze ihrerseits Verbindungen zu mehr als einer Pflanze aufrecht erhalten können. Ihre Theorie ist, dass es eine Art freien Markt gibt, über den die Rohstoffe zwischen den verschiedenen Pilzen und Pflanzen getauscht werden können. Und auf diesem Markt tauscht man seine Waren dann mit jenen Partnern, die einem die besten Konditionen bieten. Um zu testen ob dieser freie Markt für Pilz und Pflanze funktioniert, oder ob hier doch wieder die 99 % leiden müssen, haben sie sich auch ein Experiment überlegt.
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John Maynard Smith. (1982) Evolution and the Theory of Games. Cambridge University Press. info:/
Kiers, E., Duhamel, M., Beesetty, Y., Mensah, J., Franken, O., Verbruggen, E., Fellbaum, C., Kowalchuk, G., Hart, M., Bago, A.... (2011) Reciprocal Rewards Stabilize Cooperation in the Mycorrhizal Symbiosis. Science, 333(6044), 880-882. DOI: 10.1126/science.1208473
Nash, J. (1950) Equilibrium points in n-person games. Proceedings of the National Academy of Sciences, 36(1), 48-49. DOI: 10.1073/pnas.36.1.48
- October 22, 2011
- 12:35 AM
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Die Schattenseiten der Genotypisierungen
by bayer in Bierologie
openSNP ist nun ungefähr 20 Tage alt, und soweit läuft alles großartig - wir haben bereits 66 Benutzer, von denen 35 ihre Genotypisierung hochgeladen und damit öffentlich zugänglich gemacht haben. Hinter den Kulissen geht's manchmal hoch her, entscheiden sich doch verschiedene Akteure der Technik gern zum unangekündigten Streik - erst vorgestern hat sich die gesamte Verarbeitungstechnik ohne ersichtlichen Grund selbst ausgestellt.
Unser Projekt scheint also keine Totgeburt zu sein, das freut uns. Passend zum Projektstart erschien auch letzte Woche eine interessante Veröffentlichung, deren Warnungen ich hier vorstellen möchte: "Secondary uses and the governance of de-identified data: Lessons from the human genome diversity panel" ("Sekundäre Verwendungen und die Kontrolle de-identifizierter Daten: Lehren vom Humangenom Diversitätsgremium", Open Access).
2002 machte das Human Genome Diversity Project den Zugang zu ihren Daten öffentlich: Sequenzierte Immunzellen (Lymphoblasten, die Lymphozyten formen) von mehr als 1000 Menschen. Die Sequenzen dieser Zellen kann man hier runterladen, zusammen mit anderen, interessanten Daten (wie z.B. Genotypisierungen), die aus den Primärdaten gewonnen werden konnten. Die Daten sind "de-identifiziert", also anonym, einzig die Populationszugehörigkeit und das Geschlecht sind gespeichert.
Was Genotypisierungen sind, dass wissen gestandene Leser unseres Blogs schon, Basti hat u.a. hier davon berichtet. Die oben-genannte Studie beschäftigt sich damit, was andere Wissenschaftler über die Jahre mit diesen Daten angestellt haben - einiges davon sicherlich nicht von den anfänglichen Studienteilnehmern, die ihre Daten veröffentlicht haben, vorausgesehen!
Insgesamt konnten 148 Studien identifiziert werden, von denen 130 als "unproblematisch" eingestuft wurden - in diesen Studien wurde das durchgeführt, wofür der Datensatz ursprünglich erstellt wurde, also die Suche nach Krankheits-Kandidatengenen oder Charakterisierung genetischer Variationen. Einige Studien benutzen die Daten als Vergleichsdaten zu ihren selbst-erstellten Daten. Alles in allem relativ harmlos, und auch von den Studienteilnehmern abgesegnet.
Die restlichen 18 Studien dagegen können in manchen Interpretationen schnell sauer aufstoßen. Fangen wir mit der Studie an, die mir am wenigsten kontrovers vorkommt: Variants in Nicotinic Receptors and Risk for Nicotine Dependence ("Varianten in Nikotin-Rezeptoren und das Risiko für Nikotin-Abhängigkeit", PDF) die genetische Varianten (SNPs) mit Nikotin-Abhängigkeit vergleicht. Die Studie identifizierte eine genetische Variante, die besonders bei Rauchern vorkommt - und zwar überhaupt nicht in afrikanischen Populationen, dagegen zu 37% in europäischen Populationen.
Ein Schelm, wer jetzt meint dass Europäer schneller süchtig nach Tabak werden - da gehören noch viel mehr Faktoren dazu, unter anderem wie und unter welchen Umständen man aufwächst, andere genetische Varianten, Epigenetik, Alter bei Erstkontakt etc. Nicht zu schweigen davon, dass 37% von ca. 1000 Menschen 370 Menschen bedeutet, was dem geneigten Laien vor Augen führt, wie wenig Anteil Europas hier vorliegt.
Eine negativ besetzte Studie, die in den wirrsten Winkeln des Internets zitiert wird, ist "A genome-wide genetic signature of Jewish ancestry perfectly separates individuals with and without full Jewish ancestry in a large random sample of European Americans." ("Genomweite genetische Signatur jüdischer Abstammung trennt Individuen mit und ohne jüdischer Abstammung auf perfekte Weise in einem großen zufällig ausgewähltem europaweiten Datensatz"). In dieser Studie konnten die Wissenschaftler ein paar Marker identifizieren, mit denen sie mit großer Wahrscheinlichkeit herausfinden können, ob jemand jüdische Vorfahren hat oder nicht. Analogie aus dem Alltag: Wenn jemand einen bayrischen Dialekt hat, kommt er oder sie wahrscheinlich aus Bayern. Der bayrische Dialekt wäre hier der Marker.
Manch einer kommt dann natürlich auf die großartige Idee, Juden wären genetisch anders. Hier z.B. ein merkwürdiges Englisch-sprachiges Forum, in dem die Veröffentlichung diskutiert wird (Vorsicht: Lesen gefährdet die geistige Gesundheit - es diskutieren schließlich u.A. selbst-betitelte "Ökofaschisten"). Dem ist nicht so - diese Studie identifizierte nur Marker, mit denen man eine Zugehörigkeit zur jüdischen Populationsgruppe beweisen kann. Um im obigen Vergleich zu bleiben: Bayern sprechen mehr oder weniger das gleiche Deutsch und sind nicht wirklich "anders" (Bayern sind sogar Menschen!).
Ich bin mir nicht sicher, wieviele Menschen die ihre Datensätze offenlegen oder zu Studien beisteuern über mögliche negative Auswirkungen Bescheid wissen. Dies kann schnell rechtliche Konsequenzen haben: Die New York Times berichtete letztes Jahr von einem Präzedenzfall. 100 Angehörige des Stammes der Havasupai hatten ihre Genotypisierungen zu Forschungen der Arizona State University beigesteuert. Ziel dieser Forschungen war es, die Ursachen für die ungewöhnlich hohe Rate von Diabetes im Stamm aufzuklären. Als dann herauskam, dass die Universität die Daten auch für andere Zwecke benutzte (unter anderem um die Ursachen psychischer Erkrankungen zu erforschen) war der Stamm logischerweise aufgebracht. Was wäre, wenn die Daten eine höhere Anfälligkeit für Schizophrenie bewiesen hätten? Der Ruf des Stammes wäre möglicherweise ruiniert.
Der Stamm verklagte die Universität, die die Proben zurückgeben musste und versprechen musste, nicht mehr an den Daten zu forschen. Insgesamt musste die Universität $700.000 an Stammesangehörige zahlen. Hier sieht man, was für ein Minenfeld die Forschung an Genotypisierung sein kann - die Menschen, von denen die Daten stammen, verlieren schnell die Kontrolle über die Forschung, die an ihren Daten durchgeführt wird. Die rechtliche Bindung für Forscher ist meistens recht grob umrissen und bezieht sich meistens nur auf physische Risiken (also die Bindung an körperliche Unversehrtheit der Probanden).
Wenn ihr mit der Veröffentlichung eurer Daten auf unserem Projekt openSNP oder anderen Projekten liebäugelt denkt bitte über mögliche Konsequenzen nach. Wer weiß, auf was für abgefahrene Ideen Wissenschaftler mit euren Daten kommen!
Fullerton, S., & Lee, S. (2011). Secondary uses and the governance of de-identified data: Lessons from the human genome diversity panel BMC Medical Ethics, 12 (1) DOI: 10.1186/1472-6939-12-16
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Fullerton, S., & Lee, S. (2011) Secondary uses and the governance of de-identified data: Lessons from the human genome diversity panel. BMC Medical Ethics, 12(1), 16. DOI: 10.1186/1472-6939-12-16
- October 16, 2011
- 12:31 AM
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Und Hans lernt doch!
by bayer in Bierologie
Die meisten hier kennen bestimmt das alte Sprichwort: Was Hänschen nicht lernt, lernt Hans nimmermehr. Heutzutage erklären sich viele Menschen das Sprichwort mit dem Umstand, dass das Gehirn "ausgewachsen" ist und sich deshalb schwieriger an neue Dinge gewöhnen kann - alle Verbindungen sind aufgebaut, keine neuen Zellen entstehen, also gehen viele davon aus, dass das Gehirn "zu starr" für neues ist. Aber stimmt das denn auch? In den letzten Jahren hat die Wissenschaft gelernt, dass sich das erwachsene Gehirn sehr wohl noch ändert, unter Umständen extrem schnell. Hans lernt doch!
Eine der ersten Studien, die sich mit neuraler Umorganisierung befasst hat, stammt aus dem Jahr 2007: Human Adult Cortical Reorganization and Consequent Visual Distortion. In dieser Studie haben sich Daniel Dilks et al. das Gehirn des Schlaganfallpatienten B.L. betrachtet. Bei einem Schlaganfall im Dezember 2001 wurden mehrere Verbindungen in seinem Gehirn beschädigt, größtenteils zwischen seiner primären visuellen Hirnrinde und dem seitlichem Kniehöcker, beides Zentren im Gehirn die für die Weiterleitung der Informationen des optischen Systems verantwortlich sind.
Dies führte dazu das B.L. nicht blind war, aber manche Verzerrungen wahrnahm - besonders im oberen linken Feld seiner Wahrnehmung. B. L. entwickelte dort einen blinden Fleck, aber jetzt wird's interessant: Anscheinend veränderte sein Gehirn seine Struktur, um für den verloren-gegangenen Signalweg aufzukommen. Dies drückte sich darin aus, dass manche Formen vertikal in den blinden Fleck "überflossen", sein Gehirn versuchte also mithilfe von Informationen aus der Umgebung den blinden Fleck zu füllen.
Um zu beweisen, dass sich auch die Struktur des Gehirnes verändert, benutzten die Forscher Magnetresonanztomographie, um die aktivierten Hirnareale zu betrachten. Die strukturell unbeschädigten Areale, die für das linke untere Sichtfeld verantwortlich sind, übernahmen die Arbeit der "abgeschnittenen" Areale, verantwortlich für das obere linke Sichtfeld!
Ein anderer Fall, in dem etwas kaputtes vom Gehirn umgangen wird findet sich bei der Makuladegeneration. Bei der Makuladegeneration handelt es sich um einen fortgehenden Funktionsverlust der Gewebe am Gelben Fleck, dem schärfsten Punkt. Betroffene erleben einen wachsenden grauen oder schwarzen Fleck in ihrem Sichtfeld. Es ist schon länger bekannt, dass das Gehirn für diesen Funktionsverlust teilweise aufkommt. Bis 2009 war man der Meinung, dass nach dem Verlust des Gelben Flecks dass Gehirn den Ort, den der Mensch am häufigsten zum Fokussieren benutzt, als neuen schärfsten Punkt benutzt und dass Gehirn die betroffenen Regionen "umschaltet".
In der Veröffentlichung Reorganization of Visual Processing in Macular Degeneration Is Not Specific to the 'Preferred Retinal Locus' wurde jedoch, wiederum mithilfe der Magnetresonanztomographie, gezeigt dass dies nicht der Fall ist - die Gehirnregionen, die vorher für den Gelben Fleck zuständig waren, reagieren auf Anregungen vom gesamten umliegenden Sichtbereich. Es zeigt sich also, dass auch hier das Gehirn seine Verkabelungen umschaltet.
Wir sehen also, in extremen Fällen kommt das erwachsene Gehirn mit einer "Umverkabelung" zu recht. Wie aber sieht's mit dem Lernen aus?
Der erste Beweis für die Änderung der weißen Substanz beim Lernen erfolgte 2009 in Training induces changes in white matter architecture. In dieser Veröffentlichung mussten Teilnehmer über den Verlauf von 6 Wochen jonglieren lernen. Mithilfe zweier Bildgebungstechniken betrachteten die Wissenschaftler die Gehirne vor dem Training und nach dem Training, und erstaunlicherweise hatten die Gehirne, deren "Besitzer" jonglieren übten, strukturelle Unterschiede in grauer und weißer Substanz. Anscheinend hatte sich hier durch das Lernen strukturell etwas verändert.
Keine der obengenannten Veröffentlichungen betrachtet die Veränderungen auf genetischer Grundlage, alle benutzen die (teilweise umstrittene) Magnetresonanztomographie. Sind die strukturellen Veränderungen "nur" neue Blutgefäße, oder wachsen neue Neuronen? Eine Veröffentlichung, die möglicherweise die genetischen Grundlagen für das Lernen in erwachsenen Gehirnen aufzeigt, erschien Ende August diesen Jahres in Nature Neuroscience: Neuronal activity modifies the DNA methylation landscape in the adult brain
Dabei wurden Gehirne von Testmäusen leicht unter Strom gesetzt, um neuronale Aktivität zu erzwingen. Zusätzlich wurde am Anfang, nach 4 Stunden und nach 24 Stunden genomische DNA aus den Gehirnen extrahiert. Hier zeigte sich, dass im Vergleich zwischen unbehandelten Mäusen und mit Strom behandelten Mäusen bis zu 1.4% aller Cytosine in den Neuronen der behandelten Mäuse entweder de-mytheliert oder methyliert waren. Methylierung ist eine relativ neu entdeckte Form der Genregulierung, mit deren Hilfe durch das Hinzufügen oder Entfernen einer Methylgruppe Gene "an"- oder "ausgeschaltet" werden können.
Hier zeigt sich also, dass neuronale Aktivität vom Gehirn mit unterschiedlicher genetischer Aktivität beantwortet wird - möglicherweise haben wir hier die genetischen Grundlagen für die oben beschriebenen strukturellen Veränderungen. Als Antwort auf den Strom änderte dass Gehirn die Aktivitäten seiner Zellen. Was dies genau für den Lernprozess bedeutet, ist noch ungeklärt und wird sich in den nächsten Monaten zeigen.
Es gibt noch mehr moderne Forschung, die aufzeigt wie sehr sich das menschliche erwachsene Gehirn stets verändert - wenn also das nächste Mal jemand mit obengenanntem Sprichwort ankommt, weil er oder sie zu faul zum Lernen ist: bitte einmal a) in den Hintern treten und b) diesen Artikel geben. Den Spruch hab ich als Zivi zur Genüge von älteren Patienten gehört, den will ich nicht mehr hören!
Dilks, D., Serences, J., Rosenau, B., Yantis, S., & McCloskey, M. (2007). Human Adult Cortical Reorganization and Consequent Visual Distortion Journal of Neuroscience, 27 (36), 9585-9594 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2650-07.2007
Dilks DD, Baker CI, Peli E, & Kanwisher N (2009). Reorganization of visual processing in macular degeneration is not specific to the "preferred retinal locus". The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 29 (9), 2768-73 PMID: 19261872
Scholz, J., Klein, M., Behrens, T., & Johansen-Berg, H. (2009). Training induces changes in white-matter architecture Nature Neuroscience, 12 (11), 1370-1371 DOI: 10.1038/nn.2412
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Dilks, D., Serences, J., Rosenau, B., Yantis, S., & McCloskey, M. (2007) Human Adult Cortical Reorganization and Consequent Visual Distortion. Journal of Neuroscience, 27(36), 9585-9594. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2650-07.2007
Dilks DD, Baker CI, Peli E, & Kanwisher N. (2009) Reorganization of visual processing in macular degeneration is not specific to the "preferred retinal locus". The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 29(9), 2768-73. PMID: 19261872
Scholz, J., Klein, M., Behrens, T., & Johansen-Berg, H. (2009) Training induces changes in white-matter architecture. Nature Neuroscience, 12(11), 1370-1371. DOI: 10.1038/nn.2412
Guo JU, Ma DK, Mo H, Ball MP, Jang MH, Bonaguidi MA, Balazer JA, Eaves HL, Xie B, Ford E.... (2011) Neuronal activity modifies the DNA methylation landscape in the adult brain. Nature neuroscience, 14(10), 1345-51. PMID: 21874013
- August 14, 2011
- 10:41 AM
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- August 10, 2011
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- July 31, 2011
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- July 4, 2011
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Wheeler, D., Srinivasan, M., Egholm, M., Shen, Y., Chen, L., McGuire, A., He, W., Chen, Y., Makhijani, V., Roth, G.... (2008) The complete genome of an individual by massively parallel DNA sequencing. Nature, 452(7189), 872-876. DOI: 10.1038/nature06884
Eriksson, N., Macpherson, J., Tung, J., Hon, L., Naughton, B., Saxonov, S., Avey, L., Wojcicki, A., Pe'er, I., & Mountain, J. (2010) Web-Based, Participant-Driven Studies Yield Novel Genetic Associations for Common Traits. PLoS Genetics, 6(6). DOI: 10.1371/journal.pgen.1000993
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- May 18, 2011
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- May 13, 2011
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- April 25, 2011
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by greshake in Bierologie
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- March 31, 2011
- 10:48 AM
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Molekulare Phylogenien: Der Weg allen Lebens
by greshake in Bierologie
Über den Hinweis von Alexander und Sebastian bin ich auf den Molecular Biology Carneval gestolpert. Da ich momentan ganz begeistert The Ancestor's Tale von Richard Dawkins lese, ...... Read more »
Volker Knoop . (2009) Gene . Spektrum Akademischer Verlag. DOI: 10.1007/978-3-8274-2230-9
- March 29, 2011
- 08:20 AM
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Professoren in sozialen Netzwerken
by greshake in Bierologie
Nachdem wir uns jetzt mit den Vorzügen von elektronischen Patientendaten und den Möglichkeiten des Data-Minings ein bisschen beschäftigt haben, bin ich gestern über eine ...... Read more »
Johnson, K. (2011) The effect of Twitter posts on students' perceptions of instructor credibility. Learning, Media and Technology, 36(1), 21-38. DOI: 10.1080/17439884.2010.534798
- March 20, 2011
- 04:41 PM
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Hat der Klimawandel Knut gekillt?
by greshake in Bierologie
Das Treffen der Scilogger in Deidesheim wurde von einem tragischen Ereignis überschattet: Der Eisbär Knut ist verstorben . Dank eines Medienhypes wurde er als goldiges Fellknäuel ...... Read more »
Hunter, C., Caswell, H., Runge, M., Regehr, E., Amstrup, S., & Stirling, I. (2010) Climate change threatens polar bear populations: a stochastic demographic analysis. Ecology, 91(10), 2883-2897. DOI: 10.1890/09-1641.1
Molnár, P., Derocher, A., Klanjscek, T., & Lewis, M. (2011) Predicting climate change impacts on polar bear litter size. Nature Communications, 186. DOI: 10.1038/ncomms1183
- March 18, 2011
- 12:32 PM
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Der Nutzen elektronischer Patientenakten
by greshake in Bierologie
Die Angst hat einige Teile der Bevölkerung fest im Griff. Jodtabletten und Geigerzähler sind, aus Angst vor dem nuklearen Fallout, ausverkauft. Und es ist erst gut ein halbes Jahr her, ...... Read more »
Robicsek A, Beaumont JL, Wright MO, Thomson RB Jr, Kaul KL, & Peterson LR. (2011) Electronic prediction rules for methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization. Infection control and hospital epidemiology : the official journal of the Society of Hospital Epidemiologists of America, 32(1), 9-19. PMID: 21121818
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